Was ist der Unterschied zwischen CBD und CBD-A?

CBD-A ist ein Vorläufer von CBD

Es gibt viele Schritte in der Cannabinoid-Synthase. Die Verbindungen in Hanfblüten bilden Cannabigerolsäure (CBG-A), aus der verschiedene Cannabinoidsäuren gebildet werden, wie beispielsweise Cannabidiolsäure (CBD-A). Im Allgemeinen gilt CBD-A als inaktiv und decarboxyliertes CBD ist aktiv, aber aktuelle Forschungen zeigen, dass CBD-A nicht so nutzlos ist, wie bisher angenommen. Beim Erhitzen und Altern werden Cannabinoidsäuren in Cannabinoide zerlegt. Dieser Vorgang wird als Decarboxylierung bezeichnet. Saure Cannabinoide werden mit dem Suffix -a (Säure) angegeben. Rohhanf ist nicht decarboxyliert.

CBD-A (Cannabidiolsäure) möglicherweise wirksamer als CBD (Cannabidiol)?

Rohe Hanfblüte ist ein hervorragendes Nahrungsergänzungsmittel, das für Lebensmittel, Nahrungsmittel und Hautpflegeprodukte geeignet ist.

Im Lichte der aktuellen Forschung sind die gesundheitlichen Auswirkungen der in Rohhanf enthaltenen Verbindungen mehrdimensional und umfassend, da festgestellt wurde, dass das Endocannabinoid-System, das diese Verbindungen erhält, unter anderem Schmerzen, Entzündungen, Appetit, Verdauung, Stoffwechsel, Schlafrhythmus, Immunabwehr, Hormonfunktion und Neurotransmitter, die die Stimmung beeinflussen, wie Serotonin, Dopamin und Glutamat (34, 35).

Aus rohem Hanf kann der Körper größere Mengen an Cannabinoiden verwerten (1), aus diesem Grund schlägt Dr. William Courtney, ein Arzt, der sich auf die Vorteile des Entsaftens von rohem Hanf spezialisiert hat, vor, dass CBD-A effektiver als CBD wäre, wenn es darum geht aufgrund seiner entzündungshemmenden, antidiabetischen, antiischämischen und antidiabetischen Wirkung. Courtney sagt, sie habe bei vielen ihrer Patienten, die rohen Hanf verwendeten, gesundheitliche Vorteile gesehen. In den Vereinigten Staaten wurden bereits Patente für die medizinische Wirkung von Cannabinoidsäuren angemeldet (11, 3, 38).

Beim Erhitzen und Altern werden Cannabinoidsäuren in Cannabinoide zerlegt. Dieser Vorgang wird als Decarboxylierung bezeichnet. Saure Cannabinoide werden mit dem Suffix -a (Säure) angegeben. Rohhanf ist nicht decarboxyliert (2, 16).

CBD-A wird im Körper anders verwendet als CBD. Beide wirken auf verschiedene Weise und erzeugen eine Vielzahl von Effekten. Bis heute wurde mehr über die Wirkung von CBD geforscht.

Es wurde festgestellt, dass CBD-A entzündungshemmend, übelkeitshemmend, antioxidativ, schmerzlindernd, wucherungshemmend, krebshemmend sowie antibakteriell und antimikrobiell ist (2, 3, 12, 15).

CBD-A hat eine stärkere Bindungstendenz an den 5-HT1A-Rezeptor als CBD. 5-HT1A gehört zu den Serotoninrezeptoren. Diese Rezeptoren lösen eine Vielzahl intrazellulärer Botschaften aus, die je nach chemischem Inhalt der Botschaft entweder anregende (beschleunigende) oder hemmende (verlangsamende) Wirkungen hervorrufen (13). Die Bindung von CBD an 5-HT1A-Rezeptoren sorgt für seine angstlösende und antidepressive Wirkung (17). Es wurde gezeigt, dass CBD-A antiemetische (Übelkeit reduzierende) Wirkungen hat, die sogar stärker sind als CBD oder THC (17).

CBD-A kann in Dosen von 1-10 μm an GPR55-, TRPA1-, TRPV1- und TRPM8-Rezeptoren binden. In höheren Konzentrationen kann die Verbindung den Abbau von Enzymen des Endocannabinoid-Systems über COX-1- und COX-2-Rezeptoren verlangsamen (29, 30).

Der Verzehr von Cannabinoiden und Cannabinoidsäuren kann der Schlüssel zur Behandlung chronischer Krankheiten sein, die durch Mangelzustände des Endocannabinoidsystems verursacht werden (9), wie Migräne, Reizdarmsyndrom, Glaukom, Fibromyalgie und möglicherweise viele andere Krankheiten (10).

Es wurde festgestellt, dass CBD Schmerzen lindert, Entzündungen reduziert, ein wirksameres Antioxidans als Vitamin C oder E ist und antiemetische, antipsychotische und antiepileptische Wirkungen hat, die unter anderem durch 5-HT1A, GPR55, GPR18, TRPV1 wirken und andere TRP-Rezeptoren. Die USA haben sogar ein Patent auf Cannabinoide als Antioxidantien (31, 32 und 33).

Es wurde festgestellt, dass CBD den natürlichen Abbau von Anandamid verlangsamt und somit die Menge an Endocannabinoiden in den Synapsen des Gehirns erhöht. Dieser Anstieg der Endocannabinoide kann ein wesentlicher Faktor für die neuroprotektiven Wirkungen von CBD und anderen sein. für gesundheitliche Auswirkungen (18).

Darüber hinaus wurde CBD untersucht, um die Menge des Neurotransmitters Adenosin zu erhöhen, der die Aktivität von Adenosinrezeptoren reguliert. A1A- und A2A-Rezeptoren spielen eine wichtige Rolle im Herz-Kreislauf-System, indem sie den Sauerstoffverbrauch des Myokards und den Blutfluss in der Koronararterie regulieren. Diese Rezeptoren haben auch umfangreiche entzündungshemmende Wirkungen im Körper (20).

CBD wirkt auch als sogenannter positiver allosterischer Modulator für den GABA-A-Rezeptor, d. h. es kann die Signalweiterleitung in diesen Rezeptoren verstärken oder hemmen. Mit anderen Worten, CBD erhöht die Bindungskapazität von Aminobuttersäure, einem natürlichen Agonisten des GABA-A-Rezeptors. Aminobuttersäure ist einer der wichtigsten Neurotransmitter im Zentralnervensystem von Säugetieren. Diese erhöhte Bindung von Buttersäure wirkt beruhigend und angstlösend (19). CBD hat auch eine ähnliche negative Wirkung auf den CB1-Rezeptor, was die psychoaktive Wirkung von THC reduziert (21).

CBD bindet an den TRPV1-Rezeptor, von dem bekannt ist, dass er Schmerzen, Entzündungen und die Körpertemperatur beeinflusst (22).

Einigen Studien zufolge beeinflusst CBD die sog als Agonist, der den GPR55-Rezeptor hemmt oder deaktiviert. Der GPR55-Rezeptor findet sich vor allem im Kleinhirn. Es ist an Blutdruck, Knochendichte usw. beteiligt. bei der Regulation physiologischer Prozesse. Wenn es überaktiv ist, tritt Osteoporose auf, die möglicherweise mit CBD behandelt werden kann. Es wurde auch eine antiproliferative Wirkung festgestellt, d. h. eine Verringerung der Teilung von Krebszellen. Der GPR55-Rezeptor verursacht die Vermehrung von Krebszellen und wird in mehreren Krebsarten exprimiert (23).

CBD erzeugt auch potenzielle krebsreduzierende Wirkungen, indem es PPA-Rezeptoren aktiviert, die sich in den Zellkernen befinden. Studien zufolge hat die Aktivierung des PPA-Rezeptors antiproliferative Wirkungen und die Fähigkeit, den Krebstumor zu regressieren, also zu schrumpfen (25, 26). Darüber hinaus wurde festgestellt, dass seine Aktivierung Amyloid-Beta-Plaque abbaut, die eine der wichtigsten Ursachen für Alzheimer ist. Aus diesem Grund kann der PPA-Rezeptoragonist CBD für Alzheimer-Patienten nützlich sein (24). PPA-Rezeptoren regulieren auch Gene, die an der Energiehomöostase, Lipidaufnahme, Insulinsensitivität usw. beteiligt sind. bei Stoffwechselvorgängen. CBD kann daher möglicherweise auch bei der Behandlung von Diabetes helfen (27, 28)

Wiederholte Experimente an Tieren und Zellen zeigen, dass Cannabinoide möglicherweise die Gesundheit erhalten und mehreren Krankheiten vorbeugen können. Andererseits sind auch mehr Studien am Menschen erforderlich (2, 7, 12, 13, 14).

CBD-A usw. das unerforschte Potenzial von Cannabinoiden

Das Endocannabinoid-System begann erst 1990 verstanden zu werden. Im Lichte der darauffolgenden Studien wurde festgestellt, dass Endocannabinoide und ihre Rezeptoren in jedem Teil des Körpers zu finden sind, wie im Gehirn, in den Organen, im Bindegewebe, in den Drüsen, im Zentralnervensystem und in den Immunzellen.

Hanf-Cannabinoide können daher möglicherweise mehr gesundheitliche Auswirkungen und medizinisches Potenzial haben, als wir derzeit verstehen, da die Forschung noch jung ist und sich schnell entwickelt. (34, 35, 36, 37)

Daher kann CBD-A auch mehr versteckte Wirkungen haben, als bisher beobachtet wurden, da sich die aktuelle Forschung hauptsächlich auf die Untersuchung von CBD und THC konzentriert hat.

Kalziumkanalblocker, Blutverdünner und andere Medikamente zur Behandlung von Blutdruck und Herzrhythmusstörungen können in Kombination mit CBD unerwünschte Nebenwirkungen verursachen. CBD kann den Abbau von Arzneimitteln reduzieren oder verhindern. Z.B. im Fall von Warfarin (Mareva) wurde festgestellt, dass CBD die Wirkung des Medikaments verstärken kann. (39)

Abschließend ist hervorzuheben, dass es neben Forschungsdaten und Nutzererfahrungen bereits mehrere Patente in den USA auf die medizinische und gesundheitliche Wirkung von Hanf gibt:

„Erfindungsgemäß können Cannabinoidsäuren zur Schmerzlinderung und/oder Entzündungsvorbeugung sowie zur Verringerung von Übelkeit eingesetzt werden.“

– AAJ Korthout et al. Medizinische saure Cannabinoide. US-Patent. 2010

„Es wurde festgestellt, dass Cannabinoide antioxidative Wirkungen haben, weshalb ihre Verwendung bei der Behandlung verschiedener entzündungsbedingter Krankheiten nützlich sein kann.“

– Aidan J. Hampson et al. Cannabinoide als Antioxidantien und Neuroprotektiva. Google-Patente. 2003

Dieser Aufsatz ist Teil meiner Diplomarbeit über Cannabinoide.

Tommi Saltiola

Agrologe AMK

Hanfforscher⎟Hamp-Unternehmer

Quellen:

1. D. Butterfield. Top 10 Cannabinoide und was sie bewirken. http://herb.co/2016/02/06/top-10-cannabinoids/ . 2016.
2. D. Butterfield. Cannabidiolsäure (CBD-A): Das rohe Cannabinoid, das Entzündungen bekämpft. http://herb.co/2017/05/20/cbda/ . 2017
3. Dr Courtney. Vorteile von rohem Cannabis. Patienten außerhalb der Zeit. Interview während der Siebten Nationalen Klinischen Konferenz zu Cannabistherapeutika in Tucson, AZ. https://www.youtube.com/watch?v=IlsBGXNxJYU . 2012.
4. D. Butterfield. Cannabidiolsäure (CBD-A): Das rohe Cannabinoid, das Entzündungen bekämpft. Herb.co. 2017
5. N. Smith. Transdermales Cannabinoid-Pflaster. https://www.google.com/patents/US20160022627 . 2016.
6. CJ Dibble und IB Cole. Methoden zur Gewinnung von gereinigten Cannabisextrakten und THCA-Kristallen. https://www.google.com/patents/US20170008870 . 2016.
7. A. Izzo, F. Borreli, R. Capasso, V. Di Marzo und R. Mechoulam. Vorgeschlagene molekulare Mechanismen der Wirkungen von nicht-psychotropen Phytocannabinoiden. Nicht-psychotrope pflanzliche Cannabinoide: neue therapeutische Möglichkeiten aus einem uralten Kraut. 2009.
8. S. Takeda, K. Misawa, I. Yamamoto und K. Watanabe. Cannabidiolsäure (CBD-A) als selektive Cyclooxygenase-2-hemmende Komponente in Cannabis. Arzneimittelstoffwechsel und Disposition. http://dmd.aspetjournals.org/content/36/9/1917.long . 2008.
9. EB Russo. Klinischer Endocannabinoid-Mangel (CECD): Kann dieses Konzept den therapeutischen Nutzen von Cannabis bei Migräne, Fibromyalgie, Reizdarmsyndrom und anderen behandlungsresistenten Erkrankungen erklären? https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15159679 . 2004.
10. EB Russo. Klinischer Endocannabinoid-Mangel (CECD): Kann dieses Konzept den therapeutischen Nutzen von Cannabis bei Migräne, Fibromyalgie, Reizdarmsyndrom und anderen behandlungsresistenten Erkrankungen erklären? https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18404144 . 2008.
11. Dr Courtney. Warum Sie rohes Weed essen sollten http://herb.co/2016/02/13/eating-raw-weed/ . 2016.
12. Radosevic. Die Zusammensetzung von Hanfsamenöl und sein Potenzial als wichtige Nahrungsquelle. http://www.davoil.ro/documente/the-composition-of-seed-oil-and-its-potential-as-an-important-source-nutrition.pdf . 2000.
13. D.Bologniniet al. Cannabidiolsäure (CBD-A) verhindert Erbrechen bei Suncus murinus und übelkeitsinduziertes Verhalten bei Ratten, indem es die Aktivierung des 5-HT1A-Rezeptors verstärkt. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3596650/ . 2013.
14. AJ Hampson Ym. Neuroprotektive Antioxidantien aus Marihuana. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10863546 . 2000.
15. S. TakedaYm. Cannabidiolsäure (CBD-A) vermittelte selektive Herunterregulierung von c-fos in hochaggressiven Brustkrebs-MDA-MB-231-Zellen: mögliche Beteiligung seiner Herunterregulierung an der Aufhebung der Aggressivität. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27530354 . 2017.
16. Dr. Ich jage. Decarboxylierung. Fakultät für Chemie, Universität Calgary.
17. M.Schier et al. Antidepressivum-ähnliche und anxiolytische Wirkungen von Cannabidio (CBS)l: eine chemische Verbindung von Cannabis sativa. Institut für Psychiatrie – Bundesuniversität Rio de Janeiro et al. 2014.
18. Deutsch DG. Ein persönlicher Rückblick: Erhöhung von Anandamid (AEA) durch Targeting von Fettsäureamidhydrolase (FAAH) und den fettsäurebindenden Proteinen (FABPs). Institut für Biochemie und Zellbiologie, Stony Brook University Stony Brook, NY, USA. 2016.
19. Bakas T. et al. Die direkten Wirkungen von Cannabidiol (CBD) und 2-Arachidonoylglycerin an GABAA-Rezeptoren. Fakultät für Pharmazie, Universität Sydney et al. 2017.
20. Ribieiro A. Cannabidiol (CBD), ein nicht-psychotropes, aus Pflanzen gewonnenes Cannabinoid, verringert die Entzündung in einem Mausmodell einer akuten Lungenverletzung: Rolle des Adenosin-A(2A)-Rezeptors. Forschungsgruppe Neuroimmunmodulation et al. 2012.
21. RB Laprairie. Cannabidiol (CBD) ist ein negativer allosterischer Modulator des Cannabinoid-CB1-Rezeptors. Britisches Journal für Pharmakologie. 2015.
22. B. Costa et al. Der Vanilloid-TRPV1-Rezeptor vermittelt die antihyperalgetische Wirkung des nicht psychoaktiven Cannabinoids Cannabidiol (CBD) in einem Rattenmodell für akute Entzündungen. Britisches Journal für Pharmakologie. 2004.
23. G. Hu et al. Onkogen – Der mutmaßliche Cannabinoidrezeptor GPR55 fördert die Proliferation von Krebszellen. Key Laboratory of Stem Cell Biology et al. 2010.
24. G. Esposito et al. Cannabidiol (CBD) dämpft in vivo die durch β-Amyloid induzierte Neuroinflammation, indem es die IL-1β- und iNOS-Expression unterdrückt. Britisches Journal für Pharmakologie. 2007.
25. McAllister SD. Cannabidiol (CBD) als neuartiger Inhibitor der Id-1-Genexpression in aggressiven Brustkrebszellen. California Pacific Medical Center et al. 2007.
26. R. Rameret al. COX-2 und PPAR-γ übertragen Cannabidiol-induzierte (CBD) Apoptose menschlicher Lungenkrebszellen. Amerikanische Vereinigung für Krebsforschung. 2013.
27. JN Feige. Transkriptionskoregulatoren bei der Kontrolle der Energiehomöostase. Institut de Génétique et de Biologie Moléculaire et Cellulaire. 2007.
28. Y.Sun et al. Cannabinoide: Eine neue Gruppe von PPAR-Agonisten. Fakultät für Biomedizinische Wissenschaften, Medizinische Fakultät der Universität Nottingham. 2007.
29. P. Pacheret al. Modulation des Endocannabinoid-Systems bei menschlicher Gesundheit und Krankheit: Erfolge und Misserfolge. Labor für Physiologische Studien et al. 2013.
30. D. Kendall und S. Alexander. Cannabinoid-Pharmakologie. Fortschritte in der Pharmakologie. 2017.
31. EB Russo. Cannabidiol (CBD) Behauptungen und Missverständnisse. Trends in den Pharmakologischen Wissenschaften.
32. A. J. Hampson. Cannabidiol (CBD) und (−)Δ9-Tetrahydrocannabinol sind neuroprotektive Antioxidantien. Labor für zelluläre und molekulare Regulation et al. 1998.
33. Aidan J. Hampson et al. Cannabinoide als Antioxidantien und Neuroprotektiva. Google-Patente. 2003.
34. Martin A. Lee. Die Entdeckung des Endocannabinoid-Systems. Die Prop 215-Ära. 2012
35. Bradley E. Alger, Ph.D. Getting High on the Endocannabinoid System. Cerebrum. 2013.
36. L. Matsudaet al. Struktur eines Cannabinoid-Rezeptors und funktionelle Expression der klonierten cDNA. Briefe an die Natur. 1990.
37. R. Mechoulam et al. Isolierung und Struktur eines Gehirnbestandteils, der an den Cannabinoidrezeptor bindet. Wissenschaft. 1992
38. HAAJ Korthout et al. Medizinische saure Cannabinoide. US-Patent. 2010.
39. Kerstin Iffland und Franjo Grotenhermen. Ein Update zu Sicherheit und Nebenwirkungen von Cannabidiol: Eine Überprüfung klinischer Daten und relevanter Tierstudien
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5569602/ . 2017.

Fragen und Antworten zu CBDa und CBD im Allgemeinen