Sellel lehel räägime kannabinoididest ja täpsemalt sellest, mis on CBD ehk kannabidiool.

Tooted , milles on palju CBD-d, kuid mitte THC -d, ei põhjusta üldse mürgistust. Purju jäämise asemel lõdvestab CBD keha ja vähendab nt. valu ja ärevus (1).

Kannabinoidid

Kanepitaimede raviväärtus põhineb taimes leiduvatel ühenditel, kannabinoididel ja terpeenidel. Kannabinoidid võib liigitada välisteks kannabinoidideks ehk fütokannabinoidideks, sisemisteks kannabinoidideks ehk endokannabinoidideks ja laboris toodetud sünteetilisteks kannabinoidideks. Kanepist on leitud üle 100 erineva kannabinoidi, üle 200 terpeeni. Kanepi tuntuimad toimeained on delta-9-tetrahüdrokannabinool (THC), kannabidiool (CBD) ja kannabinool (CBN) (1).

Kanepit on kasutatud tuhandeid aastaid

Kanepi meditsiiniline ja joovastav toime avastati tuhandeid aastaid tagasi. Täna on teema seotud ägeda debatiga kanepi ja kanepi seaduslikkuse üle. Varem oli Soomes aastakümneteks täielikult keelatud nii õli- kui kiudkanepi kasvatamine, ka mujal maailmas lõpetati kanepiga seotud uuringud.

CBD ja THC kontsentratsioonid on seaduslikes kanepitoodetes tavaliselt näidatud protsentides. Kui CBD-d on vähe või üldse mitte, võib THC-d pidada selle tugevuse mõõdupuuks peaaegu samamoodi nagu alkoholisisalduse protsenti jookides. CBD toimib peaaegu vastupidiselt ja muudab osaliselt THC joovastava toime (1).

CBD või kannabidiool

CBD ehk kannabidiool on saanud tuntuks oma ravitoimete poolest. CBD-d kasutatakse praegu erinevate haiguste raviks ja nt. taastumiseks spordist ja taastumiseks erinevatest stressirohketest olukordadest nagu põrutus (2, 4).

Toores kanepis sisalduv kannabidiool on endiselt enamasti oma looduslikus happelises vormis, st kannabidioolhappes ( CBD-A ), mis aja ja kuumuse toimel muudetakse CBD-ks (3). CBD tooted on sageli valmistatud tööstuslikust kanepist, mis ei sisalda joovastavas koguses THC-d.

CBD ei põhjusta mürgistust.

CBD vähendab kanepis sisalduva THC psühhoaktiivset toimet. Tooted, milles on palju CBD-d, kuid mitte THC-d, ei põhjusta üldse mürgistust. Purju jäämise asemel lõdvestab CBD keha ja vähendab nt. valu ja ärevus (1).

“CBD on klassifitseeritud antipsühhootikumiks ja neuroprotektiivseks kannabinoidiks, mis tähendab, et see leevendab ärevust ja rahustab. Uuringud on näidanud, et CBD on kasulik lihaste spastilisuse, MS, epilepsia ja unetuse ravis. (Vanha-Majamaa, 2018, lk.23)

Epilepsia või MS -ga inimesed kasutavad CBD-d, kuna on leitud, et see vähendab sundliigutusi, lihaste jäikust ja spasme (1).

On leitud, et CBD leevendab valu, vähendab põletikku, on tõhusam antioksüdant kui C- või E-vitamiin ning omab iivelduse, psühhoosi ja epilepsiavastast toimet, toimides muuhulgas 5-HT1A, GPR55 kaudu. , GPR18, TRPV1 ja teised TRP retseptorid (5, 6 ja 7).

Kuidas CBD töötab?

On leitud, et CBD aeglustab anandamiidi loomulikku lagunemist ja suurendab seega endokannabinoidide hulka aju sünapsides. See endokannabinoidide suurenemine võib olla oluline tegur neuroprotektiivses jt. tervisemõjude jaoks (8).

Lisaks on uuritud, et CBD suurendab adenosiini retseptorite aktiivsust reguleeriva neurotransmitteri adenosiini kogust. A1A ja A2A retseptorid mängivad olulist rolli südame-veresoonkonna süsteemis, reguleerides müokardi hapniku omastamist ja verevoolu koronaararterites. Nendel retseptoritel on kehas ka ulatuslik põletikuvastane toime (9).

CBD suurendab GABA-A retseptori loomuliku agonisti aminovõihappe seondumisvõimet. Aminovõihape on imetajatel üks tähtsamaid neurotransmittereid. Sellel võihappe suurenenud sidumisel on rahustav ja ärevust leevendav toime (10). CBD-l on sarnane negatiivne mõju ka CB1 retseptorile, mis vähendab THC psühhoaktiivset toimet (11).

CBD seondub TRPV1 retseptoriga, mis teadaolevalt mõjutab valu, põletikku ja kehatemperatuuri (12).

CBD uuringud

Mõnede uuringute kohaselt mõjutab CBD nn agonistina, mis blokeerib või inaktiveerib GPR55 retseptorit. GPR55 retseptor esineb eriti väikeajus. See osaleb vererõhus, luutiheduses jne. füsioloogiliste protsesside reguleerimisel. Kui see on üliaktiivne, tekib osteoporoos, mida saab ravida CBD-ga. Samuti on leitud, et sellel on antiproliferatiivne toime, st vähendab vähirakkude vohamist. GPR55 retseptor põhjustab vähirakkude proliferatsiooni ja seda ekspresseeritakse mitmes vähitüübis (13).

CBD võib samuti tekitada vähktõbe vähendavaid toimeid, aktiveerides PPA retseptoreid, mis ekspresseeruvad rakkude tuumades. Uuringute kohaselt on PPA retseptori aktiveerimisel proliferatsioonivastane toime ja võime vähikasvajat taanduda, st kahandada (14, 15). Lisaks on leitud, et selle aktiveerimine lagundab amüloid-beeta naastu, mis on Alzheimeri tõve peamine põhjus. Seetõttu võib PPA retseptori agonist CBD olla kasulik Alzheimeri tõvega patsientidele (16). PPA retseptorid reguleerivad ka energia homöostaasi, lipiidide omastamise, insuliinitundlikkuse jms geene. ainevahetusprotsessides. Seetõttu võib CBD aidata ka diabeedi ravis (17, 18)

Kokkuvõte CBD uuritud eelistest:

• vähendada valu
• vähendab põletikku
• parandab söögiisu
• parandab seedimist
• parandab ainevahetust
• aitab uinuda
• tugevdab immuunsüsteemi
• tasakaalustab homöostaasi
• takistab vähirakkude kasvu
• leevendab ärevust
• rahustada
• Kaitseb rakke, kudesid ja elundeid oksüdatsiooni eest

Kas CBD-l on kõrvalmõjusid?

WHO raporti kohaselt on CBD kasutamine ohutu ning puudub sõltuvuse või kuritarvitamise oht. Lugege WHO täielikku aruannet .

Mõnede uuringute kohaselt võib CBD kõrge tase mõjutada teatud ravimite efektiivsust ja imendumist. Seetõttu võib CBD-l olla soovimatuid koostoimeid teatud ravimitega, seega soovitame alati enne kasutamist välja selgitada võimalikud riskid.

CBD toimib organismis kannabinoidiretseptorite kaudu ja aine eemaldatakse organismist peamiselt maksa kaudu. Tsütokroom p450 ensüüm mängib CBD metabolismis keskset rolli ja CBD võib suurendada nende ensüümide aktiivsust (19). Neid CYP ensüüme leidub eriti maksas, aga ka kõikjal mujal. CYP ensüümid mängivad ravimite metabolismis keskset rolli. CBD ja teatud ravimained võivad ohtlikul viisil suurendada või vähendada ravimi efektiivsust.

Lugege lisateavet selle kohta, kuidas CBD koos ravimitega toimib .

VAATA KA SEOTUD ARTIKLI “ MIS ON THC? “

Viited

1. Vanha-Majamaa, A. 2018, Kannabiskirja , Helsinki, Kosmos.
2. Jyotpal Singh ja John Patrick Neary . Neuroprotektsioon pärast põrutust: kannabidiooli potentsiaalne roll. 2020. Cambridge University Press. https://www.cambridge.org/core/journals/canadian-journal-of-neurological-sciences/article/abs/neuroprotection-following-concussion-the-potential-role-for-cannabidiol/3D24F8E3BB6C2403B9027A183FF2B4A7
3. D. Butterfield. Kannabidioolhape (CBD-A): toores kannabinoid, mis võitleb põletikuga. http://herb.co/2017/05/20/cbda/ . 2017
4. Kliiniline endokannabinoidide defitsiit vaadati uuesti läbi: praegused uuringud toetavad migreeni, fibromüalgia, ärritunud soole ja muude ravile resistentsete sündroomide teooriat https://www.ncbi.nlm.nih.gov
5. E. B. Russo. Cannabidiol (CBD) claims and misconceptions. Trends in Pharmacological Sciences.
6. A. J. Hampson. Cannabidiol (CBD) and (−)Δ9-tetrahydrocannabinol are neuroprotective antioxidants. Laboratory of Cellular and Molecular Regulation ym. 1998.
7. Aidan J. Hampson jne. Cannabinoids as antioxidants and neuroprotectants. Google Patents. 2003.
8. Deutsch DG. A Personal Retrospective: Elevating Anandamide (AEA) by Targeting Fatty Acid Amide Hydrolase (FAAH) and the Fatty Acid Binding Proteins (FABPs). Department of Biochemistry and Cell Biology, Stony Brook University Stony Brook, NY, USA. 2016.
9. Ribieiro A. Cannabidiol (CBD), a non-psychotropic plant-derived cannabinoid, decreases inflammation in a murine model of acute lung injury: role for the adenosine A(2A) receptor. Neuroimmunomodulation Research Group jne. 2012.
10. Bakas T. jne. The direct actions of cannabidiol (CBD) and 2-arachidonoyl glycerol at GABAA receptors. Faculty of Pharmacy, The University of Sydney jne. 2017.
11. R B Laprairie. Cannabidiol (CBD) is a negative allosteric modulator of the cannabinoid CB1 receptor. British Journal of Pharmacology. 2015
12. B. Costa jne. Vanilloid TRPV1 receptor mediates the antihyperalgesic effect of the nonpsychoactive cannabinoid, cannabidiol (CBD), in a rat model of acute inflammation. British Journal of Pharmacology. 2004
13. G. Hu jne. Oncogene – The putative cannabinoid receptor GPR55 promotes cancer cell proliferation. Key Laboratory of Stem Cell Biology jne. 2010.
14. McAllister SD. Cannabidiol (CBD) as a novel inhibitor of Id-1 gene expression in aggressive breast cancer cells. California Pacific Medical Center jne. 2007.
15. R. Ramer jne. COX-2 and PPAR-γ Confer Cannabidiol-Induced (CBD) Apoptosis of Human Lung Cancer Cells. American Association for Cancer Research. 2013.
16. G. Esposito jne. Cannabidiol (CBD) in vivo blunts β-amyloid induced neuroinflammation by suppressing IL-1β and iNOS expression. British Journal of Pharmacology. 2007.
17. J. N. Feige. Transcriptional coregulators in the control of energy homeostasis. Institut de Génétique et de Biologie Moléculaire et Cellulaire. 2007.
18. Y. Sun jne. Cannabinoids: A New Group of Agonists of PPARs. School of Biomedical Sciences, University of Nottingham Medical School. 2007.
19. Stephen M. Stout & Nina M. Cimino, Eksogeensed kannabinoidid kui substraadid, inhibiitorid ja inimravimeid metaboliseerivate ensüümide indutseerijad: süstemaatiline ülevaade. Narkootikumide metabolismi ülevaated. 2013