Mitä on CBD (kannabidioli) ?

CBD eli kannabidioli on yksi hamppukasvin tunnetuimmista kannabinoideista. Se ei aiheuta THC:lle tyypillistä päihtymystä, mutta sen vaikutusmekanismit elimistössä ovat monimutkaisia ja edelleen aktiivisen tutkimuksen kohteena. Tässä artikkelissa tarkastelemme, mitä CBD on, miten se vaikuttaa elimistössä, millaisia tutkimustuloksia siitä on saatu sekä mitä sen turvallisuudesta ja mahdollisista yhteisvaikutuksista tällä hetkellä tiedetään.

Kannabinoidit

Kannabinoidit luokitellaan ulkoisiin kannabinoideihin eli fytokannabinoideihin, sisäisiin kannabinoideihin eli endokannabinoideihin sekä synteettisiin laboratoriossa valmistettuihin kannabinoideihin. Eri kannabinoideja hampusta on löydetty yli 120 kappaletta ja terpeenejä yli 200 kappaletta. Parhaiten tunnetut hampun vaikuttavat ainesosat ovat delta-9-tetrahydrokannabinoli (THC), kannabidioli (CBD), sekä kannabinoli (CBN) (1).

Hamppua on käytetty vuosituhansien ajan

Hampun potentiaali löydettiin jo vuosituhansia sitten. Aiheeseen liittyy nykypäivänä kiivas keskustelu hampun / kannabiksen laillisuudesta. Aiemmin sekä öljy- ja kuituhampun viljely kiellettiin Suomessa vuosikymmeniksi kokonaan ja hamppuun liittyvät tutkimukset lopetettiin myös muualla maailmassa.

Laillisissa kannabistuotteissa ilmoitetaan yleensä CBD- ja THC-pitoisuudet prosentteina. Mikäli CBD:tä on vähän tai ei ollenkaan, niin THC:n voidaan ajatella olevan mittari sen vahvuudelle lähes samalla tapaa kuin alkoholiprosentti juomissa. CBD toimii lähes päinvastoin ja kumoaa osittain THC:n päihdyttäviä vaikutuksia (1).

CBD eli kannabidioli

CBD eli kannabidioli on yksi Cannabis sativa -kasvin tunnetuimmista fytokannabinoideista. Sitä tutkitaan aktiivisesti sekä perus- että kliinisessä tutkimuksessa ja sen käyttö on yleistynyt merkittävästi viime vuosikymmenen aikana.

Raa’assa hampussa esiintyvä kannabidioli on vielä enimmäkseen sen luonnollisessa happomuodossa eli kannabidiolihappona (CBD-A), joka muuntautuu ajan ja lämmön vaikutuksesta CBD:ksi (2). CBD-tuotteet valmistetaan usein teollisesta hyötyhampusta, jossa ei ole huumaavia määriä THC:tä.

CBD ei aiheuta THC:lle tyypillistä päihtymystä tai euforiaa. CBD ja THC ovat farmakologisesti erilaisia yhdisteitä, ja CBD voi muuttaa joitakin THC:n vaikutuksia. Ihmistutkimusten tulokset tästä yhteisvaikutuksesta ovat vaihtelevia, ja vaikutukseen vaikuttavat muun muassa CBD:n ja THC:n annokset, niiden keskinäinen suhde sekä käyttötapa. (18)

CBD ei aiheuta päihtymystä.

CBD lieventää hampussa olevan THC:n psykoaktiivisia vaikutuksia. Tuotteet, joissa on paljon CBD:tä mutta ei THC:tä, ei aiheuta lainkaan päihtymystilaa. Monet CBD-tuotteet valmistetaan kokonaan ilman THC:tä.

Miten CBD vaikuttaa?

CBD:n farmakologia on monimutkaista, eikä sen vaikutuksia voida selittää yhden reseptorin avulla. Toisin kuin THC, CBD sitoutuu suhteellisen heikosti CB1- ja CB2-kannabinoidireseptoreihin. Sen on kuitenkin havaittu vaikuttavan useisiin muihin reseptoreihin, ionikanaviin ja solujen signalointijärjestelmiin. (3,18)

CBD:n tutkittuja molekyylikohteita ovat muun muassa TRPV1-ionikanavat, GPR55-reseptori, GABA-A-reseptorit, adenosiinisignalointi sekä tumareseptori PPARγ. Lisäksi CBD voi vaikuttaa elimistön oman endokannabinoidin anandamidin aineenvaihduntaan muun muassa rasvahappoja sitovien FABP-proteiinien kautta. (6–10,18)

CBD:n antioksidatiivisia ominaisuuksia on tutkittu myös kokeellisissa malleissa. Vuonna 1998 julkaistussa tutkimuksessa CBD suojasi viljeltyjä rotan hermosoluja glutamaatin aiheuttamalta oksidatiiviselta vauriolta ja osoitti kyseisessä koeasetelmassa voimakasta antioksidatiivista aktiivisuutta. (4)

GPR55- ja PPARγ-signalointia on tutkittu muun muassa solujen aineenvaihdunnan, immuunijärjestelmän, hermoston ja syöpäbiologian yhteydessä. Osa CBD:tä koskevasta tutkimuksesta perustuu kuitenkin solu- ja eläinmalleihin, joten näistä mekanismeista ei voida suoraan päätellä CBD-tuotteiden ehkäisevän tai hoitavan sairauksia. (11–16,18)

Kannabidiolia käytetään myös lääkeaineena. EU:ssa myyntiluvallinen CBD-lääke Epidyolex on hyväksytty tiettyjen harvinaisten epilepsioiden kohtausten lisähoitoon. Lääkkeen kliinistä näyttöä, annostusta ja laatua ei voida suoraan rinnastaa muihin CBD:tä sisältäviin tuotteisiin.

CBD:n vaikutusmekanismeja tutkitaan edelleen, ja eri vaikutuskohteiden merkitys riippuu muun muassa annoksesta, kudoksesta ja tutkimusasetelmasta.

Onko CBD:llä haittavaikutuksia?

Puhtaalla CBD:llä ei ole WHO:n arvion mukaan havaittu merkittävää väärinkäyttö- tai riippuvuuspotentiaalia. Tämä ei kuitenkaan tarkoita, että CBD olisi kaikissa annoksissa ja kaikille käyttäjille haitatonta. (19) Lue koko WHO:n raportti.

CBD mahdollisiin haittavaikutuksiin kuuluvat esimerkiksi uneliaisuus, ruoansulatuskanavan oireet ja ruokahalun muutokset. Suuremmilla lääkinnällisillä annoksilla on havaittu myös maksaentsyymien nousua. Haittojen todennäköisyyteen vaikuttavat muun muassa annos, käytön kesto, tuotteen koostumus, käyttäjän terveydentila ja samanaikainen lääkitys. (20,21)

CBD metaboloituu pääasiassa maksassa ja voi myös estää joidenkin lääkeaineiden aineenvaihduntaan osallistuvien CYP- ja UGT-entsyymien toimintaa. Tämän vuoksi CBD voi muuttaa joidenkin lääkkeiden pitoisuuksia elimistössä. Lääkitystä käyttävän on hyvä selvittää mahdolliset yhteisvaikutukset lääkäriltä tai apteekista ennen CBD:n käyttöä. (17,21)

Vuonna 2026 EFSA totesi, että CBD:n turvallisuutta ei voitu vahvistaa alle 25-vuotiaille, raskaana oleville tai imettäville eikä lääkitystä käyttäville. (20)

Lue lisää miten CBD vaikuttaa yhdessä lääkeaineiden kanssa.

Katso myös aiheeseen liittyvä artikkeli “Mitä on THC?“

Lähteet

1. Vanha-Majamaa, A. 2018, Kannabiskirja, Helsinki, Kosmos.
2. Wang, M., Wang, Y.-H., Avula, B. et al. 2016. Decarboxylation Study of Acidic Cannabinoids: A Novel Approach Using Ultra-High-Performance Supercritical Fluid Chromatography/Photodiode Array-Mass Spectrometry. Cannabis and Cannabinoid Research 1(1), 262–271.
3. E. B. Russo. Cannabidiol (CBD) claims and misconceptions. Trends in Pharmacological Sciences.
4. A. J. Hampson. Cannabidiol (CBD) and (−)Δ9-tetrahydrocannabinol are neuroprotective antioxidants. Laboratory of Cellular and Molecular Regulation ym. 1998.
5. Aidan J. Hampson ym. Cannabinoids as antioxidants and neuroprotectants. Google Patents. 2003.
6. Deutsch DG. A Personal Retrospective: Elevating Anandamide (AEA) by Targeting Fatty Acid Amide Hydrolase (FAAH) and the Fatty Acid Binding Proteins (FABPs). Department of Biochemistry and Cell Biology, Stony Brook University Stony Brook, NY, USA. 2016.
7. Ribieiro A. Cannabidiol (CBD), a non-psychotropic plant-derived cannabinoid, decreases inflammation in a murine model of acute lung injury: role for the adenosine A(2A) receptor. Neuroimmunomodulation Research Group ym. 2012.
8. Bakas T. ym. The direct actions of cannabidiol (CBD) and 2-arachidonoyl glycerol at GABAA receptors. Faculty of Pharmacy, The University of Sydney ym. 2017.
9. R B Laprairie. Cannabidiol (CBD) is a negative allosteric modulator of the cannabinoid CB1 receptor. British Journal of Pharmacology. 2015
10. B. Costa ym. Vanilloid TRPV1 receptor mediates the antihyperalgesic effect of the nonpsychoactive cannabinoid, cannabidiol (CBD), in a rat model of acute inflammation. British Journal of Pharmacology. 2004
11. G. Hu ym. Oncogene – The putative cannabinoid receptor GPR55 promotes cancer cell proliferation. Key Laboratory of Stem Cell Biology ym. 2010.
12. McAllister SD. Cannabidiol (CBD) as a novel inhibitor of Id-1 gene expression in aggressive breast cancer cells. California Pacific Medical Center ym. 2007.
13. R. Ramer ym. COX-2 and PPAR-γ Confer Cannabidiol-Induced (CBD) Apoptosis of Human Lung Cancer Cells. American Association for Cancer Research. 2013.
14. G. Esposito ym. Cannabidiol (CBD) in vivo blunts β-amyloid induced neuroinflammation by suppressing IL-1β and iNOS expression. British Journal of Pharmacology. 2007.
15. J. N. Feige. Transcriptional coregulators in the control of energy homeostasis. Institut de Génétique et de Biologie Moléculaire et Cellulaire. 2007.
16. Y. Sun ym. Cannabinoids: A New Group of Agonists of PPARs. School of Biomedical Sciences, University of Nottingham Medical School. 2007.
17. Stephen M. Stout & Nina M. Cimino, Exogenous cannabinoids as substrates, inhibitors, and inducers of human drug metabolizing enzymes: a systematic review. Drug Metabolism Reviews. 2013
18. Schouten, M., Dalle, S., Mantini, D. & Koppo, K. 2024. Cannabidiol and brain function: current knowledge and future perspectives. Frontiers in Pharmacology 15.
19. World Health Organization (WHO). 2018. Cannabidiol (CBD): Critical Review Report. Expert Committee on Drug Dependence, Forty-first Meeting.
20. EFSA Panel on Nutrition, Novel Foods and Food Allergens (NDA). 2026. Update of the statement on safety of cannabidiol as a novel food. EFSA Journal.
21. Balachandran, P., Elsohly, M. & Hill, K. P. 2021. Cannabidiol Interactions with Medications, Illicit Substances, and Alcohol: a Comprehensive Review. Journal of General Internal Medicine 36(7), 2074–2084.

Kirjoittanut Hamppumaan asiantuntijat.
Tarkistettu viimeksi: 24.09.2026