Tällä sivulla kerromme kannabinoideista ja tarkemmin siitä mitä on CBD eli kannabidioli.

Tuotteet, joissa on paljon CBD:tä mutta ei THC:tä, ei aiheuta lainkaan päihtymystilaa. Päihtymisen sijaan CBD rentouttaa kehoa sekä vähentää mm. kipua ja ahdistuneisuutta (1).

 

KANNABINOIDIT

 

Kannabiksen teho perustuu siinä oleviin kannabinoideihin ja terpeeneihin. Kannabinoidit voidat luokitellaan ulkoisiin kannabinoideihin eli fytokannabinoideihin, sisäisiin kannabinoideihin eli endokannabinoideihin sekä synteettisiin laboratoriossa valmistettuihin kannabinoideihin. Eri kannabinoideja hampusta on löydetty yli 100 kappaletta, terpeenejä yli 200 kappaletta. Parhaiten tunnetut hampun vaikuttavat ainesosat ovat delta-9-tetrahydrokannabinoli (THC), kannabidioli (CBD), sekä kannabinoli (CBN) (1).

Hampun lääkinnälliset sekä sen päihdyttävät vaikutukset löydettiin jo vuosituhansia sitten. Aiheeseen liittyy nykypäivänä kiivas keskustelu hampun ja kannabiksen laillisuudesta. Aiemmin sekä öljy- ja kuituhampun viljely kiellettiin Suomessa vuosikymmeniksi kokonaan ja hamppuun liittyvät tutkimukset lopetettiin myös muualla maailmassa.

Laillisissa kannabistuotteissa ilmoitetaan yleensä CBD- ja THC-pitoisuudet prosentteina. Mikäli CBD:tä on vähän tai ei ollenkaan, niin THC:n voidaan ajatella olevan mittari sen vahvuudelle lähes samalla tapaa kuin alkoholiprosentti juomissa. CBD toimii lähes päinvastoin ja kumoaa osittain THC:n päihdyttäviä vaikutuksia (1).

MITÄ ON CBD?

 

CBD eli kannabidioli on tullut tunnetuksi sen lääkinnällisistä vaikutuksista. CBD:tä käytetään nykyisin erilaisten sairauksien hoitoon ja mm. palautumiseen urheilusta ja toipumiseen erilaisista stressaavista tilanteista kuten aivotärähdyksestä (2, 4).

Raa’assa hampussa esiintyvä kannabidioli on vielä enimmäkseen sen luonnollisessa happomuodossa eli kannabidiolihappona (CBD-A), joka muuntautuu ajan ja lämmön vaikutuksesta CBD:ksi (3). CBD-tuotteet valmistetaan usein teollisesta hyötyhampusta, jossa ei ole huumaavia määriä THC:tä.

CBD lieventää hampussa olevan THC:n psykoaktiivisia vaikutuksia. Tuotteet, joissa on paljon CBD:tä mutta ei THC:tä, ei aiheuta lainkaan päihtymystilaa. Päihtymisen sijaan CBD rentouttaa kehoa sekä vähentää mm. kipua ja ahdistuneisuutta (1).

“CBD luokitellaan antipsykoottiseksi ja neuroprotektiiviseksi kannabinoidiksi, eli se lievittää ahdistusta ja rauhoittaa. Tutkimuksissa on havaittu, että CBD:stä on hyötyä lihasten spastisuuden, MS-taudin, epilepsian ja unettomuuden hoidossa.” (Vanha-Majamaa, 2018, s.23)

Epilepsiaa tai MS-tautia sairastavat käyttävät nimenomaan juuri CBD:tä, koska sen on todettu vähentävän pakkoliikkeitä, lihasjäykkyyttä ja kouristuksia (1).

CBD:n on havaittu lievittävän kipua, vähentävän tulehdusta, olevan tehokkaampi antioksidantti kuin vitamiini C tai E, sekä omaavan pahoinvointia ehkäiseviä, antipsykoottisia ja antiepileptisiä vaikutuksia, jotka vaikuttavat muun muassa 5-HT1A, GPR55, GPR18, TRPV1 ja muiden TRP reseptorien kautta (5, 6 ja 7).


MITEN CBD VAIKUTTAA?

 

CBD:n on havaittu hidastavan anandamidin luonnollista hajoamista ja näin ollen se lisää endokannabinoidien määrää aivojen synapseissa. Tämä endokannabinoidien lisääntyminen voi olla merkittävä tekijä CBD:n neuroprotektiivisille ym. terveysvaikutuksille (8).

Lisäksi CBD:n on tutkittu lisäävän välittäjäaine adenosiinin määrää, joka säätelee adenosiini-reseptorien aktiivisuutta. A1A- ja A2A-reseptoreilla on merkittävä rooli sydän- ja verisuoni elimistöön, säädellen sydänlihaksen hapen käyttöä ja veren virtausta sepelvaltimossa. Näillä reseptoreilla on myös laajoja tulehdusta estäviä vaikutuksia kehossa (9).

CBD lisää GABA-A reseptorin luonnollisen agonistin aminovoihapon sitoutumiskykyä. Aminovoihappo on yksi olennaisimmista nisäkkäiden keskushermoston välittäjäaineista. Tällä voihapon lisääntyneellä sitoutumisella on rauhoittavia ja ahdistusta lieventäviä vaikutuksia (10). CBD:llä on myös samanlainen negatiivinen vaikutus CB1-reseptorille, joka vähentää THC:n psykoaktiivisia vaikutuksia (11).

CBD liittyy TRPV1-reseptoriin, jonka tiedetään vaikuttavan kipuun, tulehdukseen ja kehon lämpötilaan (12).

Joidenkin tutkimusten mukaan CBD vaikuttaa ns. agonistina, joka estää tai deaktivoi, GPR55-reseptoria. GPR55-reseptoria esiintyy etenkin pikkuaivoissa. Se on osallisena verenpaineen, luuntiheyden ym. fysiologisten prosessien säätelyssä. Sen ollessa yliaktiivinen esiintyy osteoporoosia, jota voidaankin mahdollisesti hoitaa CBD:lla. Sillä on myös havaittu olevan antiproliferatiivisia, eli syöpäsolujen jakaantumista vähentäviä vaikutuksia. GPR55-reseptori aiheuttaa syöpäsolujen proliferaatiota ja sitä ilmenee useissa syöpätyypeissä (13).

CBD luo mahdollisesti syöpää vähentäviä vaikutuksia myös aktivoimalla PPA-reseptoreita, joita ilmenee solujen ytimissä. PPA-reseptorin aktivoinnilla on tutkimusten mukaan anti-proliferatiivisia vaikutuksia sekä kyky syöpäkasvaimen regressioon eli pienentämiseen (14, 15). Lisäksi sen aktivoinnin on havaittu hajottavan amyloidi-beeta-plakkia, joka on Alzheimerin merkittävimpiä aiheuttajia. Tämän takia PPA-reseptori agonisti CBD voi olla hyödyllinen Alzheimer potilaille (16). PPA-reseptorit myös säätelee geenejä, jotka ovat mukana energian homeostaasissa, lipidien sisäänotossa, insuliiniherkkyydessä ym. aineenvaihdunnallisissa prosesseissa. CBD voi siis myös mahdollisesti auttaa diabeteksen hoidossa (17, 18)

 

YHTEENVETO CBD:N TUTKITUISTA HYÖDYISTÄ:

 

  • vähentää kipua
  • vähentää tulehdusta
  • parantaa ruokahalua
  • parantaa ruoansulatusta
  • parantaa aineenvaihduntaa
  • auttaa nukahtamaan
  • tehostaa immuunipuolustusta
  • tasapainottaa homeostaasia
  • ehkäisee syöpäsolujen kasvamista
  • lievittää ahdistusta
  • rauhoittaa
  • Suojaa soluja, kudoksia ja elimiä hapettumiselta

Tilaa laadukasta CBD-öljyä verkkokaupasta.

 

ONKO CBD:LLÄ HAITTAVAIKUTUKSIA?

 

WHO:n raportin mukaan CBD:n käyttö on turvallista, eikä sen käytöllä ole riippuvuutta tai väärinkäytön vaaraa. Lue koko raportti WHO:n sivuilta. 

Joidenkin tutkimusten mukaan suuri määrä CBD:tä saattaa vaikuttaa tiettyjen lääkeaineiden tehoon sekä imeytymiseen. CBD:llä saattaa siis olla epätoivottuja yhteisvaikutuksia tiettyjen lääkkeiden kanssa, joten suosittelemme aina selvittämään mahdolliset riskit ennen käyttöä.

CBD vaikuttaa elimistössä kannabinoidireseptorien kautta ja kehosta aine poistuu pääasiassa maksan kautta. Sytokromi p450 -entsyymi on CBD:n metaboliassa keskeisessä asemassa ja CBD voi lisätä näiden entsyymien aktiivisuutta (19). Näitä CYP-entsyymejä on erityisesti maksassa, mutta myös kaikkialla muuallakin. CYP-entsyymit ovat vaikuttavat keskeisesti lääkeaineiden metaboliassa. CBD:n ja tietyt lääkeaineet saattavat voimistaa tai vähentää lääkkeen tehoa vaarallisella tavalla.

 

Lue lisää miten CBD vaikuttaa yhdessä lääkeaineiden kanssa.

 

KATSO MYÖS AIHEESEEN LIITTYVÄ ARTIKKELI “MITÄ ON THC?

 

LÄHDEVIITTEET

  • 9. Ribieiro A. Cannabidiol (CBD), a non-psychotropic plant-derived cannabinoid, decreases inflammation in a murine model of acute lung injury: role for the adenosine A(2A) receptor. Neuroimmunomodulation Research Group ym. 2012.
  • 10. Bakas T. ym. The direct actions of cannabidiol (CBD) and 2-arachidonoyl glycerol at GABAA receptors. Faculty of Pharmacy, The University of Sydney ym. 2017.
  • 11. R B Laprairie. Cannabidiol (CBD) is a negative allosteric modulator of the cannabinoid CB1 receptor. British Journal of Pharmacology. 2015
  • 12. B. Costa ym. Vanilloid TRPV1 receptor mediates the antihyperalgesic effect of the nonpsychoactive cannabinoid, cannabidiol (CBD), in a rat model of acute inflammation. British Journal of Pharmacology. 2004

  • 13. G. Hu ym. Oncogene – The putative cannabinoid receptor GPR55 promotes cancer cell proliferation. Key Laboratory of Stem Cell Biology ym. 2010.
  • 14. McAllister SD. Cannabidiol (CBD) as a novel inhibitor of Id-1 gene expression in aggressive breast cancer cells. California Pacific Medical Center ym. 2007.
  • 15. R. Ramer ym. COX-2 and PPAR-γ Confer Cannabidiol-Induced (CBD) Apoptosis of Human Lung Cancer Cells. American Association for Cancer Research. 2013.
  • 16. G. Esposito ym. Cannabidiol (CBD) in vivo blunts β-amyloid induced neuroinflammation by suppressing IL-1β and iNOS expression. British Journal of Pharmacology. 2007.
  • 17. J. N. Feige. Transcriptional coregulators in the control of energy homeostasis. Institut de Génétique et de Biologie Moléculaire et Cellulaire. 2007.

  • 18. Y. Sun ym. Cannabinoids: A New Group of Agonists of PPARs. School of Biomedical Sciences, University of Nottingham Medical School. 2007.
  • 19. Stephen M. Stout & Nina M. Cimino, Exogenous cannabinoids as substrates, inhibitors, and inducers of human drug metabolizing enzymes: a systematic review. Drug Metabolism Reviews. 2013

  • 9. Ribieiro A. Cannabidiol (CBD), a non-psychotropic plant-derived cannabinoid, decreases inflammation in a murine model of acute lung injury: role for the adenosine A(2A) receptor. Neuroimmunomodulation Research Group ym. 2012.
  • 10. Bakas T. ym. The direct actions of cannabidiol (CBD) and 2-arachidonoyl glycerol at GABAA receptors. Faculty of Pharmacy, The University of Sydney ym. 2017.
  • 11. R B Laprairie. Cannabidiol (CBD) is a negative allosteric modulator of the cannabinoid CB1 receptor. British Journal of Pharmacology. 2015
  • 12. B. Costa ym. Vanilloid TRPV1 receptor mediates the antihyperalgesic effect of the nonpsychoactive cannabinoid, cannabidiol (CBD), in a rat model of acute inflammation. British Journal of Pharmacology. 2004

  • 13. G. Hu ym. Oncogene – The putative cannabinoid receptor GPR55 promotes cancer cell proliferation. Key Laboratory of Stem Cell Biology ym. 2010.
  • 14. McAllister SD. Cannabidiol (CBD) as a novel inhibitor of Id-1 gene expression in aggressive breast cancer cells. California Pacific Medical Center ym. 2007.
  • 15. R. Ramer ym. COX-2 and PPAR-γ Confer Cannabidiol-Induced (CBD) Apoptosis of Human Lung Cancer Cells. American Association for Cancer Research. 2013.
  • 16. G. Esposito ym. Cannabidiol (CBD) in vivo blunts β-amyloid induced neuroinflammation by suppressing IL-1β and iNOS expression. British Journal of Pharmacology. 2007.
  • 17. J. N. Feige. Transcriptional coregulators in the control of energy homeostasis. Institut de Génétique et de Biologie Moléculaire et Cellulaire. 2007.

  • 18. Y. Sun ym. Cannabinoids: A New Group of Agonists of PPARs. School of Biomedical Sciences, University of Nottingham Medical School. 2007.
  • 19. Stephen M. Stout & Nina M. Cimino, Exogenous cannabinoids as substrates, inhibitors, and inducers of human drug metabolizing enzymes: a systematic review. Drug Metabolism Reviews. 2013

[/et_pb_text][/et_pb_column][/et_pb_row][/et_pb_section] 

  • 9. Ribieiro A. Cannabidiol (CBD), a non-psychotropic plant-derived cannabinoid, decreases inflammation in a murine model of acute lung injury: role for the adenosine A(2A) receptor. Neuroimmunomodulation Research Group ym. 2012.
  • 10. Bakas T. ym. The direct actions of cannabidiol (CBD) and 2-arachidonoyl glycerol at GABAA receptors. Faculty of Pharmacy, The University of Sydney ym. 2017.
  • 11. R B Laprairie. Cannabidiol (CBD) is a negative allosteric modulator of the cannabinoid CB1 receptor. British Journal of Pharmacology. 2015
  • 12. B. Costa ym. Vanilloid TRPV1 receptor mediates the antihyperalgesic effect of the nonpsychoactive cannabinoid, cannabidiol (CBD), in a rat model of acute inflammation. British Journal of Pharmacology. 2004

  • 13. G. Hu ym. Oncogene – The putative cannabinoid receptor GPR55 promotes cancer cell proliferation. Key Laboratory of Stem Cell Biology ym. 2010.
  • 14. McAllister SD. Cannabidiol (CBD) as a novel inhibitor of Id-1 gene expression in aggressive breast cancer cells. California Pacific Medical Center ym. 2007.
  • 15. R. Ramer ym. COX-2 and PPAR-γ Confer Cannabidiol-Induced (CBD) Apoptosis of Human Lung Cancer Cells. American Association for Cancer Research. 2013.
  • 16. G. Esposito ym. Cannabidiol (CBD) in vivo blunts β-amyloid induced neuroinflammation by suppressing IL-1β and iNOS expression. British Journal of Pharmacology. 2007.
  • 17. J. N. Feige. Transcriptional coregulators in the control of energy homeostasis. Institut de Génétique et de Biologie Moléculaire et Cellulaire. 2007.

  • 18. Y. Sun ym. Cannabinoids: A New Group of Agonists of PPARs. School of Biomedical Sciences, University of Nottingham Medical School. 2007.
  • 19. Stephen M. Stout & Nina M. Cimino, Exogenous cannabinoids as substrates, inhibitors, and inducers of human drug metabolizing enzymes: a systematic review. Drug Metabolism Reviews. 2013

[/et_pb_text][/et_pb_column][/et_pb_row][/et_pb_section]