Parkinsonin tauti on neurodegeneratiivinen sairaus, jota esiintyy yleisesti ottaen vanhemmalla ikäväestöllä. Tutkimukset osoittavat, että se on toiseksi yleisin sairaus Alzheimerin taudin jälkeen. Vaikka tautia on tutkittu yli 200 vuotta sen jälkeen, kun James Parkinson havaitsi sen ensimmäisen kerran vuonna 1817, parkinsonin taudin alkusyyt ovat edelleen Suomessakin tehtävän tutkimuksen alaisia. Tiedetään kuitenkin olevan olemassa sekä taudin perinnöllisyyteen että ympäristöön liittyviä yhteyksiä ja riskitekijöitä. Tautia sairastavan motoriset kyvyt alkavat heiketä asteittain tehden liikkumisesta ja lopulta puhumisesta haastavaa, lisäksi lihakset alkavat jäykistyä, ja oireina voi esiintyä myös tärinää ja lihasvapinaa. Artikkelissa esitellään tarkemmin Parkinsonin tauti, ja miten moneen taipuva CBD vaikuttaa sen erilaisiin syihin ja oireisiin. 

Parkinsonin taudin oireet

Parkinsonin taudissa on neljä ensisijaista motorista oiretta:

• lepovapina
• tyypillinen lihasjäykkyys eli spastisuus
• liikkeiden hidastuminen eli bradykinesia
• asennon epävakaus (tasapainohäiriöt)

Nämä alkavat hitaasti kuukausien ja vuosien kuluessa. Lähes aina oireita on ensin toisen puolen raajoissa, kunnes ne ajan mittaan muuttuvat molemminpuolisiksi. Lääkärit diagnosoivat parkinsonin taudin pääasiassa havaitsemalla kaksi tai useampia näistä oireista, mutta jokaista oiretta ei tarvitse esiintyä parkinsonin taudin diagnoosin harkintaan. Itse asiassa nuoremmat ihmiset saattavat havaita vain yhden tai kaksi näistä motorisista oireista, erityisesti taudin alkuvaiheessa. 

Parkinsonin taudille tyypillinen hidas, rytmikäs vapina alkaa yleensä levossa yhdestä kädestä tai jalasta ja vaikuttaa lopulta molemmin puolin kehoa ja voi levitä myös kasvoihin. Raajojen tai vartalon jäykkyyttä kutsutaan myös spastisuudeksi. Jäykkyys erityisesti taudin alkuvaiheessa saatetaan virheellisesti liittää mm. niveltulehdukseen. Lihasjäykkyys ilmenee hitautena esimerkiksi käden taivuttamisessa ja toisen avustaessa taivutusta liikkeessä tuntuu vastusta.

Liikkeiden hidastuminen näkyy esimerkiksi tuolilta nousun vaikeutena, myös kävelemään lähtö on verkkaista ja askeleet lyhyitä. Yleisen liikkeiden hitauden lisäksi ilmenee tyypillisesti vähentynyttä tai naamiomaista ilmettä (hypomimia), silmien räpäytystaajuuden vähenemistä ja hienomotorisen koordinaation ongelmia. Asennon epävakautta esiintyy enemmän taudin myöhemmissä vaiheissa, ja siihen kuuluu kyvyttömyys säilyttää vakaa pystyasento. Parkinsonin taudin tasapainohäiriöihin liittyy taipumus kaatua erityisesti taaksepäin; itse asiassa kevytkin tönäisy voi saada Parkinsonintautia sairastavan henkilön jatkamaan askelia taaksepäin tai jopa kaatumaan. (1) (2)

Parkinsonin tautiin liittyvään vapinaan moni on saanut suurta apua CBD:stä. Tämä artikkeli sisältää videon, jossa Larryn voimakas lepovapina häviää olemattomiin hetkessä CBD:n avulla.

Näköhäiriöt 

Parkinsonin taudille on ominaista dopamiinia tuottavien solujen häviäminen aivojen mustatumakkeesta (substantia nigra). Tämän takia liikkumiseen liittyvien vaikeuksien lisäksi näköhäiriöt ovat yleisiä, sillä dopamiinin väheneminen voi vaikuttaa näköaivokuoreen. Parkinson voi siis heikentää silmien liikkuvuutta aivan kuten raajojenkin. Parkinsonin tautia sairastavilla voi esiintyä monenlaisia näköhäiriöitä. 

Parkinsonin tautiin liittyvät muutokset silmän rakenteessa rajoittuvat pääasiassa verkkokalvoon kohdistuviin vaikutuksiin, johon dopamiinin väheneminen vaikuttaa samalla tavoin kuin mustatumakkeeseen. Värinäkö, erityisesti kyky erottaa eri sävyjä, voi heikentyä verkkokalvon dopaminergisten reseptorien häviämisen vuoksi. Oireina voi esiintyä myös silmien kuivuutta ja kyvyttömyyttä hallita silmien liikkeitä ja silmänräpäytystä. (3)

Psyykkiset oireet

Henkisellä tasolla parkinsonin taudin kanssa voi esiintyä oireita, kuten apatia, masennus ja ahdistus. Ei ole selvää, ovatko psyykkiset oireet vastaus hermoston rappeutumishäiriön aiheuttamiin kasvaviin menetyksiin vai onko masennuksella ja ahdistuneisuudella samat hermoston rappeutumisen syyt kuin taudin motorisilla osatekijöillä.

Molemmat voivat olla totta. Kun otetaan huomioon, että dementia esiintyy monilla sairauden myöhemmissä vaiheissa, vaikuttaa todennäköiseltä, että sairauden varhaisemmissa vaiheissa esiintyvät affektiiviset oireet ovat syy-yhteydessä. 

Kognitiiviset ja affektiiviset oireet voivat olla lieviä tai vaikeita. Noin 50 prosentilla Parkinson-potilaista on ahdistuneisuutta. Noin kolmasosalla on masennusta, ja noin 50 prosentilla on erityyppisiä aistiharhoja. Lievemmät aistiharhat ovat yleisiä. Vakavammat aistiharhat taas näyttävät olevan keskeisen haittaava osa Parkinsonin taudin henkisistä oireista. Ei ole kuitenkaan selvää, johtuvatko psykoottiset oireet sairaudesta vai sen aiheuttamista unihäiriöistä. (4)

Parkinsonin taudin pääasiallisia oireita ovat lihasjäykkyys, lepovapina ja liikkeiden hidastuminen.

Parkinsonin taudin vaiheet

Taudin kulku on hyvin yksilöllistä, mutta ensioireet voivat olla ei-motorisia, näihin oireisiin kuuluvat mielialahäiriöt, kognitiiviset häiriöt, unihäiriöt, verenpaineen vaihtelu, ummetus, virtsaamistiheys, kipuoireet jne.

Pitkälle edennyt parkinsonin tauti tekee yleensä ihmisestä kyvyttömän elämään itsenäisesti. Tämä tarkoittaa, että henkilöllä on vakavia liikkumisongelmia eikä hän pysty suoriutumaan päivittäisistä toiminnoista ilman apua. 

Lisäksi sairauteen liittyy joskus päiväaikaista uneliaisuutta ja voimakasta uupumusta. Myös muistihäiriöitä, ajatustoiminnan hidastumista ja masennusta voi ilmaantua. Harvoin kuitenkaan yksi ihminen saa näitä kaikkia oireita.

Tohtori Margaret M. Hoehn, Parkinsonin taudin ymmärtämisen pioneeri, käsittelee Hoehnin ja Yahrin asteikkoa, jota käytetään kaikkialla maailmassa tutkimuksiin osallistuvien potilaiden luokitteluun. Hän on tarkoituksella käyttänyt sanaa ”Parkinson”, koska termi koskee kaikkia sairauden muotoja, myös Parkinsonin tautia.

Menetelmä, jolla Parkinsonin taudin vaikeusastetta nimitetään nykyisin Hoehnin ja Yahrin asteikolla, julkaistiin vuonna 1967. Alkuperäinen määritelmä viidestä vaikeusasteen vaiheesta on seuraava:

Vaihe I: ensioireet

Oireita yhdellä puolella kehoa, jossa toimintakyvyn heikkeneminen on yleensä vähäistä tai sitä ei ole lainkaan. Potilaalla on vapinaa (dyskinesia), jäykkyyttä, liikkeiden hitautta ja vähäisyyttä tai huonoa kuntoa kehon toisen puolen käsivarsissa ja/tai jaloissa, joskus myös toisessa puolessa kasvoja. Tämä Parkinsonin taudin vaihe jää usein kokonaan huomaamatta. Myöhemmin diagnoosin saatuaan potilas saattaa esimerkiksi muistaa havainneensa yhden käden ajoittaista vapinaa monta vuotta aikaisemmin. Esivaiheen diagnoosi on tällä hetkellä niin haastava, että joskus taudin on kehityttävä useiden vuosien ajan, ennen kuin diagnoosi voidaan tehdä varmuudella.

Vaihe II: ensioireet etenevät

Molemminpuolinen tai keskilinjan oireilu, ilman tasapainon heikkenemistä. Kuukausia tai vuosia myöhemmin havaitaan samanlaisia oireita ja merkkejä kehon vastakkaisella puolella, tai muita merkkejä ilmaantuu ”keskilinjassa”, mitä lääkärit kutsuvat ”aksiaalisiksi” oireiksi. Näitä voivat olla molemminpuolinen kasvojen ilmeen menetys (naamiomaiset kasvot); vähentynyt silmien räpyttely; puheen poikkeavuudet; pehmeä ääni, yksitoikkoisuus, äänenvoimakkuuden hiipuminen, runkolihasten jäykkyys (rigiditeetti), joka saa potilaan näyttämään kömpelöltä tai aiheuttaa niska- ja selkäkipuja; ryhtihäiriöt, yleistä hitautta, mutta silti kyky suoriutua kaikista päivittäisistä toiminnoista. 

Vaihe III: pitkälle edennyt Parkinsonin tauti

Ensimmäiset merkit heikentyneistä tasapainoreflekseistä. Tasapainon menetys ja kyvyttömyys tehdä nopeita, automaattisia ja tahattomia liikkeitä, jotka ovat välttämättömiä kaatumisen estämiseksi, on yksi parkinsonismin huolestuttavimmista ja vaarallisimmista puolista ja yksi vaikeimmin hoidettavista. Vaikka se ilmenisi vain lievänä, se on kriteeri, joka erottaa vaiheen II ja vaiheen III toisistaan. Kaikki muut parkinsonismin piirteet ovat ilmeisiä, eikä diagnoosia yleensä ole syytä epäillä. Tärkein tekijä, joka erottaa vaiheen III vaiheesta IV on se, että potilas on edelleen täysin itsenäinen kaikissa päivittäisissä toiminnoissa (pukeutuminen, hygienia, syöminen jne.) Vaikka hän on jonkin verran rajoittunut, hänellä on työmahdollisuuksia työpaikasta riippuen. Mahdollisuus normaaliin elämään. 

Vaihe IV: parkinsonin tauti loppuvaihe

Täysin edennyt, vaikeasti invalidisoiva sairaus; potilas pystyy vielä kävelemään ja seisomaan ilman apua, mutta on selvästi toimintakyvytön. Potilas ei pysty elämään itsenäistä elämää, koska hän tarvitsee apua joissakin päivittäisissä toiminnoissa. Juuri tämä kyvyttömyys elää yksin merkitsee siirtymistä vaiheesta III vaiheeseen IV. Jos potilas pystyy edelleen elämään yksin, vaikka se olisi kuinka vaikeaa, hänen sairautensa on vaiheessa III eikä vaiheessa IV. Vaiheessa IV oleva potilas pystyy kuitenkin edelleen seisomaan ja kävelemään ilman apua.

Vaihe V: parkinsonin taudin viimeiset vaiheet

Sänkyyn tai pyörätuoliin rajoittuminen, ellei apuvälineitä käytetä. Potilaalla voi olla seuraavia oireita: kyvyttömyys nousta tuolista tai nousta sängystä ilman apua; taipumus kaatua seistessä tai kääntyessä; jähmettyminen, kompastuminen. Ilman välittömästi läsnä olevaa avustajaa potilas on vaarassa kaatua.

Tämä vaikeusasteen luokittelumenetelmä on pikemminkin sekoitus, jossa yhdistyvät potilaan oireet, lääkärin havaitsemat fyysiset oireet ja potilaan toimintakyky. Joissakin tapauksissa sitä ei voida soveltaa. Joskus esimerkiksi vaihe I jää väliin ja sairaus puhkeaa molemminpuolisesti tai yleistyy. Samoin monet potilaat eivät koskaan saavuta vaihetta V. Potilaiden ei pitäisi pelokkaasti päätellä, että kun heidän tasapainonsa muuttuu epävakaaksi, heidän pitäisi heti alkaa tarkkailla merkkejä, jotka viittaavat siihen, että he joutuvat pian riippuvaisiksi muista. 

Näistä epäkohdista huolimatta tämä vaikeusasteen luokittelumenetelmä on osoittautunut käytännölliseksi jo vuosikymmenien ajan. Usean vaiheen luokittelu on ollut erityisen hyödyllistä arvioitaessa uusien hoitojen raportoituja tuloksia ja suunniteltaessa tutkimushankkeita, koska potilaat reagoivat eri tavoin sairaudesta, potilaan iästä ja muista tekijöistä riippuen. Vaiheessa II oleva potilas voi muuttua lähes normaaliksi asianmukaisen hoidon avulla, kun taas vaiheessa IV olevalla potilaalla on jäännösoireita, eikä paraneminen ole koskaan yhtä merkittävää tai dramaattista.

Parkinsonismin vaikeusasteen arvioimiseksi on olemassa muitakin asteikkoja: Unified Parkinson’s Disease Rating Scale (UPDRS), modifioitu Columbia-asteikko, Webster-asteikko, Schwabin ja Englannin invaliditeettiasteikko, Northwestern University Disability Scale ja lukuisia muita, joilla kullakin on omat kannattajansa ja hyödyllisyytensä. (5)

Tutkijoiden mukaan Parkinsonin taudin myöhäisempi diagnoosi, liikuntakokeiden heikot tulokset, dementia ja psykoottiset oireet ovat yhteydessä lyhyempään elinajanodotteeseen

Parkinsonin taudin elinennuste

Parkinsonin tautia ei pidetä kuolemaan johtavana, mutta Parkinsonin tautia sairastavien ihmisten elinajanodote on lyhyempi kuin väestöllä yleensä.

Uudet tutkimukset antavat viitteitä siitä, miksi jotkut potilaat kuolevat muita aikaisemmin. Tanskalaiset tutkijat huomasivat 200 Parkinson-potilaan seurannasta, että myöhäisempi diagnoosi, huonot tulokset liikuntakokeissa, psykoottiset oireet ja dementia olivat yhteydessä lyhyempään elinajanodotteeseen. Lisäksi Parkinsonin tautia sairastavat miehet kuolivat naisia todennäköisemmin varhain.

Varhaiseen kuolemaan liittyvien riskitekijöiden tunnistamista varten norjalaisen Stravangerin yliopistollisen sairaalan tutkijat analysoivat laajempaan tutkimukseen osallistuneiden 230 Parkinson-potilaan tietoja. Analyysi paljasti, että:

• Keskimääräinen aika oireiden alkamisesta kuolemaan oli 16 vuotta.
• Keski-ikä kuollessa oli 81 vuotta.
• Dementiapotilaat kuolivat lähes kaksi kertaa todennäköisemmin ennenaikaisesti kuin potilaat, joilla ei ollut muistiongelmia.
• Parkinsonin tautiin liittyvistä mielenterveysoireista kärsivät kuolivat lähes 50 prosenttia todennäköisemmin ennenaikaisesti kuin potilaat, joilla ei ollut kyseisiä oireita. 
• Parkinsonin tautia sairastavilla miehillä oli noin 60 prosenttia suurempi todennäköisyys kuolla ennenaikaisesti kuin naisilla. (6)

Parkinsonin taudin lievittäminen ja hoito

Nyt kun tiedämme parkinsonin taudista enemmän, voimmeko jotenkin lievittää siihen liittyviä haasteita? Parkinsonin taudille ei ole valitettavasti tiedossa parannuskeinoa, mutta jotkut asiat antavat sille helpotusta. On tärkeää pitää yllä liikkuvuutta niin kävelyllä kuin yleisellä hyötyliikunnalla ja sopivasti haastavalla liikunnalla. Myös koordinaatiota ja muita hienomotorisia kykyjä on hyvä ylläpitää harjoittelemalla. 

Olisi myös hyvä löytää tulehdusta lievittävä ruokavalio, mutta tämä on jokaiselle yksilöllistä. Kuitenkin joidenkin tulehdusta lievittävien yrttien, kuten tunnetun kurkuman, on tutkittu lievittävän Parkinsonin taudin oireita. Samaa tekevät jotkut antioksidatiiviset ja mm. dopamiinia lisäävät yrtit, kuten bacopa monnieri ja mucuna pruriens. (7) Mucunasta huomattava määrä on levodopaa (L-dopa), joten sen käyttö on sovitettava reseptilevodopan kanssa. Eräässä tutkimuksessa on saatu näyttöä, että tämä yrtti on synteettistä puhdasta levodopaa parempi Parkinsonin taudin pitkäaikaishoidossa. (8) Myös kofeiinilla tiedetään olevan myönteisiä vaikutuksia Parkinsonin tautiin. (9) Mutta eräs yhdiste on erityisen hyvä Parkinsonin taudissa, ja perehdymme sen vaikutuksiin alla. 

Parkinsonin tautia potevien keskuudessa on yleistynyt hampusta valmistettujen CBD-tuotteiden käyttö. CBD on endokannabinoidijärjestelmän toimintaa eheyttävä kannabinoidi. Se helpottaa Parkinsonin oireita, kuten esimerkiksi masennusta, ahdistusta, lihasten vapinaa ja unen heikkenemistä. 

On myös jonkin verran viitteitä siitä, että CBD:tä voidaan käyttää taudin etenemisen hidastamiseen ja sen avulla voidaan parantaa joitakin taustalla olevia tekijöitä, kuten hermoston tulehdusta ja dopamiinin säätelyä.

Parkinsonin tautia hoidetaan myös CBD:n avulla. CBD voi helpottaa taudin oireita kuten ahdistusta, masennusta, unettomuutta, masennusta ja lihasten vapinaa. Lisäksi CBD saattaa ehkäistä taudin etenemistä pidemmälle.

Mitkä ovat CBD:n käytön hyödyt Parkinsonin taudin hoidossa?

Kannabidioli eli CBD on kasvanut ajan myötä suosituksi hyvinvointi- ja terveysmaailmassa. Tutkijat vahvistavat, että CBD voi auttaa erilaisissa vaivoissa, kuten kipu ja ahdistus. Seuraavaksi tarkastellaan CBD:n käytön mahdollisia hyötyjä Parkinsonin taudin hoidossa.

Tukee dopamiinin tuotantoa

CBD:n on osoitettu parantavan dopamiinin tuotantoa ainakin yhdessä prekliinisessä tutkimuksessa (10). Se toimii vasta äskettäin löydettyjen GPR6-reseptorien kautta, jotka sijaitsevat aivoissa samalla alueella, jossa dopamiinia valmistetaan (11).

Jos tämä uusi ja merkittävä löytö havaitaan tarpeeksi merkittäväksi tulevan tutkimuksen kautta, voimme odottaa, että CBD:stä tulee Parkinsonin taudin ensisijainen hoitovaihtoehto. Tutkimuksia on vielä jatkettava. 

Lievittää tulehduksia

Aivotulehdukset johtavat dopamiinin menetykseen, mikä tekee näistä yhden tärkeimmistä Parkinsonin tautia ylläpitävistä tekijöistä (12). Kun CBD:tä käytetään aivojen tulehduksien hoitoon, dopamiini lisääntyy. Tutkimusten mukaan vähentyneet tulehdukset hidastavat taudin etenemistä, koska CBD säätelee useita keskeisiä toimintoja, jotka liittyvät tulehdusprosessiin (13). Tulehdusten lievitys voi myös vähentää yleisiä masennusoireita. 

Parantaa unenlaatua

CBD on tunnettu lievästä rauhoittavasta vaikutuksestaan ​​(14). CBD parantaa sekä unen laatua että määrää monissa kliinisissä tutkimuksissa (15). Muut kannabinoidit, mukaan lukien CBG (kannabigeroli), toimivat lihasrelaksanttien tavoin, vaikuttaen korjaavasti joihinkin Parkinsonin tautiin liittyvän unettomuuden syihin (16). 

Vähentää psykoosioireita

Psykoottiset oireet kehittyvät Parkinsonin taudin edetessä. Potilaat kokevat hallusinaatioita. Pienen annoksen CBD:n on osoitettu vähentävän hallusinaatioiden esiintymistä. Tämä auttaa suuresti potilaita hallitsemaan tautia.

Vähentää lihasten vapinaa

CBD:n on osoitettu vähentävän lihasten vapinaa Parkinsonin taudin [17] ja muiden samantyyppisten neurodegeneratiivisten häiriöiden kuten MS-taudin (multippeliskleroosi) (18) ja Huntingtonin taudin (19) kohdalla.

Suojaa hermoja

CBD toimii merkittävästi neuroprotektoivana aineena eli se kykenee estämään hermosolujen kuolemaa, mikä tekee siitä neurodegeneratiivista sairautta lievittävän. Se toimii myös voimakkaana antioksidanttina. Jotkut myös uskovat oksidatiivisen stressin olevan Parkinsonin taudin syy. 

Tukee tervettä mikrobiomia 

Mikrobiomin vaikutuksiin liittyvät teoriat ovat saaneet näyttöä viime vuosina. Tähänastiset tutkimukset viittaavat vahvasti siihen, että mikrobiston muutokset näyttävät vaikuttavan neuroinflammaation syntyyn. (20) Myös vuoden 2021 lopulla suomalaiset tutkijat ovat saaneet näytteitä, että Parkinsonin tauti alkaa mikrobiomin häiriöstä. (21) Lisää aiheesta CBD ja mikrobiomi löytyy artikkelista CBD:n vaikutus suoliston hyvinvointiin. 

Mikä on suositeltu CBD-annos?

Vielä ei ole suoritettu tarpeeksi kliinisiä tutkimuksia juuri Parkinsonin taudin hoitoon sopivan annoksen määrittämiseksi, mutta CBD:n käyttöä on tutkittu paljon toisen samankaltaisen sairauden, multippeliskleroosin, hoidossa.

Multippeliskleroosin ja muiden neurodegeneratiivisten sairauksien tutkimuksissa käytetään usein suuria CBD-annoksia hyötyjen aikaansaamiseksi. Yleisesti ottaen voidaan sanoa, että tarvitaan suurempi annos, jotta voidaan saavuttaa tutkimustulosten kaltainen hyöty.

On suositeltavaa aloittaa matalasta annoksesta ja kasvattaa suureen annokseen. Tarkempaa tietoa CBD:n annostelusta löydät CBD:n annostusoppaasta.

Lihasjännityksiin on myös mahdollista käyttää CBD:tä voiteena ulkoisesti. 

Yhteenveto

Parkinsonin tautiin ei ole parannuskeinoa. Suurin osa käytettävissä olevista hoitovaihtoehdoista, mukaan lukien CBD, on tarkoitettu hidastamaan taudin etenemistä ja hoitamaan oireita. 

CBD on kuitenkin erinomainen vaihtoehto näihin molempiin tarkoituksiin; se lievittää monia yleisiä sivuvaikutuksia (mm. unettomuus, masennus, ahdistus, lihasten vapina) ja saattaa hidastaa Parkinsonin taudin etenemistä.

Useimmat Parkinson-potilaat nauttivat suuria annoksia CBD:tä pitkiä aikoja. Tämän takia onkin suositeltavaa siirtyä miedompien CBD-tuotteiden jälkeen mahdollisimman voimakkaisiin CBD-tuotteisiin. 

1. Atula. S. 2018. Duodecim. Parkinsonin tauti. https://www.terveyskirjasto.fi/dlk00055. Viitattu 10.10.2022.
2. American Parkinson Disease Association. Common Symptoms of Parkinson’s Disease https://www.apdaparkinson.org/what-is-parkinsons/symptoms/
3. American Parkinson Disease Association. Parkinson’s Effects on Vision. https://www.apdaparkinson.org/what-is-parkinsons/symptoms/eye-vision-issues/
4. MacLennan, N. 2022. Psychreg. The Psychology of Parkinson’s Disease https://www.psychreg.org/psychology-parkinson-disease/
5. 2018. Parkinson’s Resource Organization. Five Stages of Parkinson’s. https://www.parkinsonsresource.org/news/articles/five-stages-of-parkinsons/
6. Forsaa, E. B. et al. 2010. Pubmed. What predicts mortality in Parkinson disease?: a prospective population-based long-term study. Forsaa, E.B. Neurology, Oct. 5, 2010; vol 75: pp 1270-1276. 

7. Srivastav, S. et al. 2017. Pubmed. Important medicinal herbs in Parkinson’s disease pharmacotherapy https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28599249/
8. Katzenschlager, R. et al. 2004. Pubmed. Mucuna pruriens in Parkinson’s disease: a double blind clinical and pharmacological study https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15548480/
9. Ren, X. et al. 2020. Caffeine and Parkinson’s Disease: Multiple Benefits and Emerging Mechanisms https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33390888/
10. Morales, P., Isawi, I., & Reggio, P. H. (2018). Towards a better understanding of the cannabinoid-related orphan receptors GPR3, GPR6, and GPR12. Drug metabolism reviews, 50(1), 74-93.
11. Laun, A. S., & Song, Z. H. (2017). GPR3 and GPR6, novel molecular targets for cannabidiol. Biochemical and biophysical research communications, 490(1), 17-21.
12. Hirsch, E. C., & Hunot, S. (2009). Neuroinflammation in Parkinson’s disease: a target for neuroprotection?. The Lancet Neurology, 8(4), 382-397.
13. Baker, D., Jackson, S. J., & Pryce, G. (2007). Cannabinoid control of neuroinflammation related to multiple sclerosis. British journal of pharmacology, 152(5), 649-654.
14. Crippa, J. A., Guimarães, F. S., Campos, A. C., & Zuardi, A. W. (2018). Translational Investigation of the Therapeutic Potential of Cannabidiol (CBD): Toward a New Age. Frontiers in Immunology, 9. https://doi.org/10.3389/FIMMU.2018.02009
15. Russo, E. B., Guy, G. W., & Robson, P. J. (2007, August 1). Cannabis, pain, and sleep: Lessons from therapeutic clinical trials of sativexρ, a cannabis-based medicine. Chemistry and Biodiversity.
16. Evans, F. J. (1991). Cannabinoids: the separation of central from peripheral effects on a structural basis. Planta medica, 57(S 1), S60-S67.
17. Kluger, B., Triolo, P., Jones, W., & Jankovic, J. (2015). The therapeutic potential of cannabinoids for movement disorders. Movement disorders, 30(3), 313-327.
18. Malfitano, A. M., Proto, M. C., & Bifulco, M. (2008). Cannabinoids in the management of spasticity associated with multiple sclerosis. Neuropsychiatric disease and treatment, 4(5), 847.
19. Dowie, M. J., Howard, M. L., Nicholson, L. F. B., Faull, R. L. M., Hannan, A. J., & Glass, M. (2010). Behavioural and molecular consequences of chronic cannabinoid treatment in Huntington’s disease transgenic mice. Neuroscience, 170(1), 324-336.
20. Keshavarzian, A. et. al.  2020. Pubmed. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32247371/
21. 2021. Ilta-sanomat. Suomalais­tutkijat uskovat löytäneensä Parkinsonin taudin alkusyyn https://www.is.fi/terveys/art-2000007967963.html