Vad är skillnaden mellan CBD och CBD-A?

CBD-A är en föregångare till CBD

Det finns många steg i cannabinoidsyntas. Föreningarna i hampablomställningar bildar cannabigersyra (CBG-A), som bildar olika cannabinoidsyror, såsom cannabidiolsyra (CBD-A). CBD-A anses allmänt vara inaktivt och dekaboxylerat CBD anses vara aktivt, men aktuell forskning tyder på att CBD-A inte skulle vara så värdelös som man tidigare trott. När det värms upp och åldras bryts cannabinoidsyror ner till cannabinoider. Denna process kallas dekarboxylering. Cannabinoider i syraform anges i bilagan -a (syra). Rå hampa är icke-dekarboxylerad.

CBD-A (cannabidiolsyra) potentiellt effektivare än CBD (cannabidiol)?

Rå hampablomställning är ett utmärkt kosttillskott lämpligt för mat, dagligvaror och hudvårdsprodukter.

I ljuset av aktuell forskning är hälsoeffekterna av råa hampaföreningar multidimensionella och holistiska, eftersom det endocannabinoida systemet som tar emot dessa föreningar har visat sig reglera bland annat smärta, inflammation, aptit, matsmältning, metabolism, sömnarytmier, (34) 35).

Från rå hampa kan kroppen använda större mängder cannabinoider (1), av denna anledning föreslår Dr. William Courtney, en läkare som specialiserat sig på fördelarna med att pressa rå hampa, att CBD-A skulle vara effektivare än CBD när det gäller till dess antioxidant-, antiinflammatoriska, antidiabetiska och ischemieffekter. Courtney säger att hon har hittat hälsofördelar hos många av sina patienter som använder hampa rå. Patent har också utfärdats i USA för de medicinska effekterna av cannabinoidsyror (11, 3, 38).

När det värms upp och åldras bryts cannabinoidsyror ner till cannabinoider. Denna process kallas dekarboxylering. Cannabinoider i syraform anges i bilagan -a (syra). Rå hampa är icke-dekarboxylerad (2, 16).

CBD-A kommer att användas i kroppen annorlunda än CBD. Båda fungerar på flera sätt och ger ett brett utbud av effekter. Hittills har mer forskning gjorts om effekterna av CBD.

CBD-A har visat sig vara antiinflammatorisk, anti-illamående, antioxidant, smärtstillande, antiproliferativ, anti-cancer och antibakteriell och antimikrobiell (2, 3, 12, 15).

CBD-A har en starkare tendens att binda till 5-HT1A-receptorn än CBD. 5-HT1A tillhör serotoninreceptorerna. Dessa receptorer framkallar en mängd olika intracellulära kommunikationer som ger antingen en excitatorisk (accelererande) eller hämmande (fördröjande) effekt, beroende på det kemiska innehållet i meddelandet (13). Bindning av CBD till 5-HT1A-receptorer ger ångestdämpande och depressivt lindrande effekter (17). CBD-A har visat sig ha antiemetiska (illamåendereducerande) effekter som är ännu mer potenta än CBD eller THC (17).

CBD-A kan binda till GPR55-, TRPA1-, TRPV1- och TRPM8-receptorer i doser på 1-10 μm. Vid högre koncentrationer kan föreningen bromsa nedbrytningen av enzymer i endocannabinoidsystemet via COX-1- och COX-2-receptorer (29, 30).

Att äta cannabinoider och cannabinoidsyror kan vara nyckeln i behandlingen av kroniska sjukdomar orsakade av endocannabinoidsystembrister (9), såsom migrän, colon irritabile, glaukom, fibromyalgi och potentiellt många andra sjukdomar (10).

CBD har visat sig lindra smärta, minska inflammation, vara en effektivare antioxidant än vitamin C eller E och ha antiemetiska, antipsykotiska och antiepileptiska effekter som verkar genom bland annat 5-HT1A, GPR55, GPR18, TRPV1 och andra TRP-receptorer. USA har till och med patent på cannabinoider som antioxidanter (31, 32 och 33).

CBD har visat sig bromsa den naturliga nedbrytningen av anandamid och därmed öka mängden endocannabinoider i hjärnsynapser. Denna ökning av endocannabinoider kan vara en betydande faktor i neuroprotective et al. hälsoeffekter (18).

Dessutom har CBD studerats för att öka mängden av signalsubstansen adenosin, som reglerar aktiviteten hos adenosinreceptorer. A1A- och A2A-receptorer spelar en viktig roll i det kardiovaskulära systemet och reglerar myokardiell syreupptagning och blodflöde i kransartärerna. Dessa receptorer har också omfattande antiinflammatoriska effekter i kroppen (20).

CBD fungerar också som en så kallad positiv allosterisk modulator vid GABA-A-receptorn, det vill säga det kan förstärka eller hämma överföringen av signaler vid dessa receptorer. Med andra ord ökar CBD aminosmörsyrabindningskapaciteten hos den naturliga agonisten av GABA-A-receptorn. Aminosmörsyra är en av de viktigaste signalsubstanserna hos däggdjur. Denna ökade bindning av smörsyra har lugnande och anxiolytiska effekter (19). CBD har också en liknande negativ effekt på CB1-receptorn, vilket minskar de psykoaktiva effekterna av THC (21).

CBD är associerad med TRPV1-receptorn, som är känd för att påverka smärta, inflammation och kroppstemperatur (22).

Enligt vissa studier påverkar CBD den sk som en agonist som blockerar eller inaktiverar GPR55-receptorn. GPR55-receptorn är särskilt närvarande i lillhjärnan. Det är involverat i blodtryck, bentäthet, etc. i regleringen av fysiologiska processer. När det är överaktivt uppstår osteoporos, som kan behandlas med CBD. Det har också visat sig ha antiproliferativa effekter, dvs minska spridningen av cancerceller. GPR55-receptorn orsakar proliferation av cancerceller och manifesteras i flera typer av cancer (23).

CBD skapar också potentiellt cancerreducerande effekter genom att aktivera PPA-receptorer som uttrycks i cellkärnorna. Aktivering av PPA-receptorn har visat sig ha antiproliferativa effekter såväl som förmågan att regrediera cancer (25, 26). Dessutom har dess aktivering visat sig bryta ned amyloid-beta-plack, som är en viktig orsak till Alzheimers. Därför kan PPA-receptoragonisten CBD vara användbar för Alzheimers patienter (24). PPA-receptorer reglerar också gener involverade i energihomeostas, lipidupptag, insulinkänslighet och liknande. i metaboliska processer. Således kan CBD också potentiellt hjälpa till vid behandling av diabetes (27, 28)

Upprepade experiment på djur och celler illustrerar att cannabinoider har potential att upprätthålla hälsa och förebygga flera sjukdomar. Å andra sidan behövs fler studier på människa (2, 7, 12, 13, 14).

CBD-A et al. outforskad potential hos cannabinoider

Förståelsen av det endocannabinoida systemet började inte förrän 1990. Efterföljande studier har funnit att endocannabinoider och deras receptorer finns i hela kroppen, såsom i hjärnan, organ, bindväv, körtlar, centrala nervsystemet och immunceller.

Cannabinoider i hampa kan alltså ha fler hälsoeffekter och medicinsk potential än vi för närvarande inser, eftersom forskningen är ung och accelererande. (34, 35, 36, 37)

Således har CBD-A också potentiellt mer latenta effekter än vad som har observerats, eftersom aktuella studier har fokuserat främst på CBD och THC.

Kalciumkanalblockerare, blodförtunnande medel och andra mediciner som används för att behandla högt blodtryck och arytmier kan orsaka oönskade biverkningar i kombination med CBD. CBD kan minska eller förhindra nedbrytning av läkemedel. T.ex. för warfarin (Marevan) har CBD visat sig förstärka effekten av läkemedlet. (39)

Slutligen, förutom forskningsdata och användarupplevelse, finns det redan flera patent i USA för de medicinska och hälsoeffekterna av hampa:

”Enligt uppfinningen kan cannabinoidsyror användas för att lindra smärta och/eller förhindra inflammation, samt för att minska illamående.”

– A. A. J. Korthout etc. Medicinal acidic cannabinoids. United States Patent. 2010

”Cannabinoider har visat sig ha antioxidanteffekter, vilket kan göra deras användning användbar vid behandling av flera inflammatoriska sjukdomar.”

– Aidan J. Hampson etc. Cannabinoids as antioxidants and neuroprotectants. Google Patents. 2003

Den här uppsatsen är en del av min cannabinoid-relaterade avhandling.

Tommi Saltiola

Agrolog AMK

Hampaforskare⎟Hampentreprenör

Källor:

1. D. Butterfield. Top 10 Cannabinoids And What They Do. http://herb.co/2016/02/06/top-10-cannabinoids/. 2016.
2. D. Butterfield. Cannabidiolic Acid (CBD -A): The Raw Cannabinoid That Fights Inflammation.http://herb.co/2017/05/20/cbda/. 2017
3. Dr. Courtney. Raw Cannabis Advantages. Patients Out of Time. Interview during Seventh National Clinical Conference on Cannabis Therapeutics in Tucson, AZ. https://www.youtube.com/watch?v=IlsBGXNxJYU. 2012.
4. D. Butterfield. Cannabidiolic Acid (CBD -A): The Raw Cannabinoid That Fights Inflammation. Herb.co. 2017
5. N. Smith. Transdermal cannabinoid patch. https://www.google.com/patents/US20160022627. 2016.
6. C. J. Dibble ja I. B. Cole. Methods for obtaining purified cannabis extracts and THCA crystals. https://www.google.com/patents/US20170008870. 2016.
7. A. Izzo, F. Borreli, R. Capasso, V. Di Marzo ja R. Mechoulam. Proposed molecular mechanisms of the actions of non-psychotropic phytocannabinoids. Non-psychotropic plant cannabinoids: new therapeutic opportunities from an ancient herb. 2009.
8. S. Takeda, K. Misawa, I. Yamamoto ja K. Watanabe. Cannabidiolic Acid (CBD -A) as a Selective Cyclooxygenase-2 Inhibitory Component in Cannabis. Drug Metabolism and Disposition. http://dmd.aspetjournals.org/content/36/9/1917.long. 2008.
9. E. B. Russo. Clinical endocannabinoid deficiency (CECD): can this concept explain therapeutic benefits of cannabis in migraine, fibromyalgia, irritable bowel syndrome and other treatment-resistant conditions? https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15159679. 2004.
10. E. B. Russo. Clinical endocannabinoid deficiency (CECD): can this concept explain therapeutic benefits of cannabis in migraine, fibromyalgia, irritable bowel syndrome and other treatment-resistant conditions? https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18404144. 2008.
11. Dr. Courtney. Why You Should Be Eating Raw Weed. http://herb.co/2016/02/13/eating-raw-weed/. 2016.
12. Radosevic. The Composition of Hemp Seed Oil and Its Potential as an Important Source of Nutrition. http://www.davoil.ro/documente/the-composition-of-seed-oil-and-its-potential-as-an-important-source-nutrition.pdf. 2000.
13. D. Bolognini etc. Cannabidiolic acid (CBD -A) prevents vomiting in Suncus murinus and nausea-induced behaviour in rats by enhancing 5-HT1A receptor activation. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3596650/. 2013.
14. AJ. Hampson etc. Neuroprotective antioxidants from marijuana. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10863546. 2000.
15. S. Takeda etc. Cannabidiolic acid (CBD -A) mediated selective down-regulation of c-fos in highly aggressive breast cancer MDA-MB-231 cells: possible involvement of its down-regulation in the abrogation of aggressiveness. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27530354. 2017.
16. Dr. jag jagar. Dekarboxylering. Institutionen för kemi, University of Calgary.
17. M. Schier etc. Antidepressant-like and anxiolytic-like effects of cannabidio (CBS)l: a chemical compound of Cannabis sativa. Institute of Psychiatry – Federal University of Rio de Janeiro etc. 2014.
18. Deutsch DG. A Personal Retrospective: Elevating Anandamide (AEA) by Targeting Fatty Acid Amide Hydrolase (FAAH) and the Fatty Acid Binding Proteins (FABPs). Department of Biochemistry and Cell Biology, Stony Brook University Stony Brook, NY, USA. 2016.
19. Bakas T. etc. The direct actions of cannabidiol (CBD) and 2-arachidonoyl glycerol at GABAA receptors. Faculty of Pharmacy, The University of Sydney etc. 2017.
20. Ribieiro A. Cannabidiol (CBD), a non-psychotropic plant-derived cannabinoid, decreases inflammation in a murine model of acute lung injury: role for the adenosine A(2A) receptor. Neuroimmunomodulation Research Group etc. 2012.
21. R B Laprairie. Cannabidiol (CBD) is a negative allosteric modulator of the cannabinoid CB1 receptor. British Journal of Pharmacology. 2015.
22. B. Costa etc. Vanilloid TRPV1 receptor mediates the antihyperalgesic effect of the nonpsychoactive cannabinoid, cannabidiol (CBD), in a rat model of acute inflammation. British Journal of Pharmacology. 2004.
23. G. Hu etc. Oncogene – The putative cannabinoid receptor GPR55 promotes cancer cell proliferation. Key Laboratory of Stem Cell Biology etc. 2010.
24. G. Esposito etc. Cannabidiol (CBD) in vivo blunts β-amyloid induced neuroinflammation by suppressing IL-1β and iNOS expression. British Journal of Pharmacology. 2007.
25. McAllister SD. Cannabidiol (CBD) as a novel inhibitor of Id-1 gene expression in aggressive breast cancer cells. California Pacific Medical Center etc. 2007.
26. R. Ramer etc. COX-2 and PPAR-γ Confer Cannabidiol-Induced (CBD) Apoptosis of Human Lung Cancer Cells. American Association for Cancer Research. 2013.
27. J. N. Feige. Transcriptional coregulators in the control of energy homeostasis. Institut de Génétique et de Biologie Moléculaire et Cellulaire. 2007.
28. Y. Sun etc. Cannabinoids: A New Group of Agonists of PPARs. School of Biomedical Sciences, University of Nottingham Medical School. 2007.
29. P. Pacher etc. Modulating the endocannabinoid system in human health and disease: successes and failures. Laboratory of Physiologic Studies etc. 2013.
30. D. Kendall ja S. Alexander. Cannabinoid Pharmacology. Advances in Pharmacology. 2017.
31. E. B. Russo. Cannabidiol (CBD) claims and misconceptions. Trends in Pharmacological Sciences.
32. A. J. Hampson. Cannabidiol (CBD) and (−)Δ9-tetrahydrocannabinol are neuroprotective antioxidants. Laboratory of Cellular and Molecular Regulation etc. 1998.
33. Aidan J. Hampson etc. Cannabinoids as antioxidants and neuroprotectants. Google Patents. 2003.
34. Martin A. Lee. The Discovery of the Endocannabinoid System. The Prop 215 Era. 2012
35. Bradley E. Alger, Ph.D. Getting High on the Endocannabinoid System. Cerebrum. 2013.
36. L. Matsuda etc. Structure of a cannabinoid receptor and functional expression of the cloned cDNA. Letters to Nature. 1990.
37. R. Mechoulam etc. Isolation and structure of a brain constituent that binds to the cannabinoid receptor. Science. 1992
38. H. A. A. J. Korthout etc. Medicinal acidic cannabinoids. United States Patent. 2010.
39. Kerstin Iffland and Franjo Grotenhermen. An Update on Safety and Side Effects of Cannabidiol: A Review of Clinical Data and Relevant Animal Studies
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5569602/. 2017.

Frågor och svar om CBDa och CBD i allmänhet