Wat is het verschil tussen CBD en CBD-A?

CBD-A is een voorloper van CBD

Er zijn veel stappen in cannabinoïde synthase. De verbindingen in hennepbloemen vormen cannabigerolzuur (CBG-A), waaruit verschillende cannabinoïdezuren worden gevormd, zoals cannabidiolzuur (CBD-A). Over het algemeen wordt CBD-A als inactief beschouwd en is gedecarboxyleerd CBD actief, maar huidig onderzoek toont aan dat CBD-A niet zo nutteloos is als eerder werd gedacht. Tijdens verhitting en veroudering worden cannabinoïdezuren afgebroken tot cannabinoïden . Dit proces wordt decarboxylatie genoemd. Zure cannabinoïden worden gespecificeerd met het achtervoegsel -a (zuur). Rauwe hennep is niet gedecarboxyleerd.

CBD-A (cannabidiolzuur) mogelijk effectiever dan CBD (cannabidiol)?

Rauwe hennepbloem is een uitstekend voedingssupplement dat geschikt is voor voeding, voedingsmiddelen en huidverzorgingsproducten.

In het licht van huidig onderzoek zijn de gezondheidseffecten van de verbindingen in ruwe hennep multidimensionaal en veelomvattend, aangezien het endocannabinoïdesysteem dat deze verbindingen ontvangt, onder andere pijn, ontsteking, eetlust, spijsvertering, metabolisme, slaapritme, immuunafweer, hormoonfunctie en neurotransmitters die de stemming beïnvloeden, zoals serotonine, dopamine en glutamaat (34, 35).

Uit rauwe hennep kan het lichaam grotere hoeveelheden cannabinoïden gebruiken (1). Daarom suggereert dr. William Courtney, een arts die gespecialiseerd is in de voordelen van het persen van rauwe hennep, dat CBD-A effectiever zou zijn dan CBD als het gaat om vanwege de antioxiderende, ontstekingsremmende, antidiabetische en ischemie-effecten. Courtney zegt dat ze gezondheidsvoordelen heeft gezien bij veel van haar patiënten die rauwe hennep gebruiken. In de Verenigde Staten zijn al patenten aangevraagd voor de medische effecten van cannabinoïdezuren (11, 3, 38).

Tijdens verhitting en veroudering worden cannabinoïdezuren afgebroken tot cannabinoïden. Dit proces wordt decarboxylatie genoemd. Zure cannabinoïden worden gespecificeerd met het achtervoegsel -a (zuur). Rauwe hennep is niet gedecarboxyleerd (2, 16).

CBD-A wordt in het lichaam anders gebruikt dan CBD. Beide werken op verschillende manieren en produceren een breed scala aan effecten. Tot op heden is er meer onderzoek gedaan naar de effecten van CBD.

CBD-A is ontstekingsremmend, anti-misselijkheid, antioxidant, pijnstillend, anti-proliferatief, anti-kanker en antibacterieel en antimicrobieel (2, 3, 12, 15).

CBD-A heeft een sterkere bindingsneiging aan de 5-HT1A-receptor dan CBD. 5-HT1A behoort tot de serotoninereceptoren. Deze receptoren brengen een verscheidenheid aan intracellulaire berichten teweeg die ofwel stimulerende (versnelde) of remmende (vertragende) effecten produceren, afhankelijk van de chemische inhoud van de boodschap (13). De binding van CBD aan 5-HT1A-receptoren zorgt voor de anti-angst en antidepressieve effecten (17). Van CBD-A is aangetoond dat het anti-emetische (misselijkheidverminderende) effecten heeft die zelfs sterker zijn dan CBD of THC (17).

CBD-A kan binden aan GPR55-, TRPA1-, TRPV1- en TRPM8-receptoren in doses van 1-10 m. Bij hogere concentraties kan de verbinding de afbraak van enzymen van het endocannabinoïdesysteem via COX-1- en COX-2-receptoren vertragen (29, 30).

Het eten van cannabinoïden en cannabinoïdezuren kan de sleutel zijn tot de behandeling van chronische ziekten die worden veroorzaakt door een tekort aan het endocannabinoïdesysteem (9), zoals migraine, prikkelbare darmsyndroom, glaucoom, fibromyalgie en mogelijk vele andere ziekten (10).

Van CBD is vastgesteld dat het pijn verlicht, ontstekingen vermindert, een effectievere antioxidant is dan vitamine C of E, en anti-emetische, antipsychotische en anti-epileptische effecten heeft, die onder andere werken via 5-HT1A, GPR55, GPR18, TRPV1 en andere TRP-receptoren. De VS heeft zelfs een patent op cannabinoïden als antioxidanten (31, 32 en 33).

Het is gebleken dat CBD de natuurlijke afbraak van anandamide vertraagt en zo de hoeveelheid endocannabinoïden in de synapsen van de hersenen verhoogt. Deze toename van endocannabinoïden kan een belangrijke factor zijn in de neuroprotectieve effecten van CBD en andere. voor gezondheidseffecten (18).

Bovendien is er onderzoek gedaan naar CBD om de hoeveelheid van de neurotransmitter adenosine te verhogen, die de activiteit van adenosinereceptoren reguleert. A1A- en A2A-receptoren spelen een belangrijke rol in het cardiovasculaire systeem en reguleren het zuurstofverbruik van het myocardium en de bloedstroom in de kransslagader. Deze receptoren hebben ook uitgebreide ontstekingsremmende effecten in het lichaam (20).

CBD werkt ook als een zogenaamde positieve allosterische modulator voor de GABA-A-receptor, d.w.z. het kan de geleiding van signalen in deze receptoren versterken of remmen. Met andere woorden, CBD verhoogt het bindingsvermogen van aminoboterzuur, een natuurlijke agonist van de GABA-A-receptor. Aminoboterzuur is een van de meest essentiële neurotransmitters in het centrale zenuwstelsel van zoogdieren. Deze verhoogde binding van boterzuur heeft kalmerende en angstverlichtende effecten (19). CBD heeft ook een vergelijkbaar negatief effect op de CB1-receptor, waardoor de psychoactieve effecten van THC worden verminderd (21).

CBD bindt zich aan de TRPV1-receptor, waarvan bekend is dat het pijn, ontstekingen en lichaamstemperatuur beïnvloedt (22).

Volgens sommige onderzoeken beïnvloedt CBD de zogenaamde als een agonist die de GPR55-receptor remt of deactiveert. De GPR55-receptor wordt vooral in het cerebellum gevonden. Het is betrokken bij bloeddruk, botdichtheid, enz. bij de regulering van fysiologische processen. Wanneer het overactief is, treedt osteoporose op, wat mogelijk behandeld kan worden met CBD. Er is ook gevonden dat het antiproliferatieve effecten heeft, d.w.z. het verminderen van de deling van kankercellen. De GPR55-receptor veroorzaakt de proliferatie van kankercellen en komt tot expressie in verschillende soorten kanker (23).

CBD creëert ook potentiële kankerverlagende effecten door PPA-receptoren te activeren, die in de celkernen worden aangetroffen. Volgens studies heeft de activering van de PPA-receptor antiproliferatieve effecten en het vermogen om de kankertumor te verminderen, d.w.z. te verkleinen (25, 26). Bovendien is gevonden dat de activering ervan amyloïde-bèta-plaque afbreekt, wat een van de belangrijkste oorzaken van de ziekte van Alzheimer is. Hierdoor kan de PPA-receptoragonist CBD nuttig zijn voor Alzheimerpatiënten (24). PPA-receptoren reguleren ook genen die betrokken zijn bij energiehomeostase, opname van lipiden, insulinegevoeligheid, enz. bij stofwisselingsprocessen. CBD kan daarom mogelijk ook helpen bij de behandeling van diabetes (27, 28)

Herhaalde experimenten met dieren en cellen illustreren dat cannabinoïden mogelijk de gezondheid kunnen behouden en verschillende ziekten kunnen voorkomen. Aan de andere kant zijn er ook meer menselijke studies nodig (2, 7, 12, 13, 14).

CBD-A enz. het onontgonnen potentieel van cannabinoïden

Het endocannabinoïdesysteem begon pas in 1990 te begrijpen. In het licht van de onderzoeken die daarna volgden, bleek dat endocannabinoïden en hun receptoren in elk deel van het lichaam te vinden zijn, zoals in de hersenen, organen, bindweefsels, klieren, het centrale zenuwstelsel en immuuncellen.

Cannabinoïden van hennep kunnen daarom mogelijk meer gezondheidseffecten en medicinaal potentieel hebben dan we momenteel begrijpen, aangezien het onderzoek jong is en zich snel ontwikkelt. (34, 35, 36, 37)

Daarom kan CBD-A ook meer verborgen effecten hebben dan er zijn waargenomen, aangezien het huidige onderzoek zich voornamelijk heeft gericht op het bestuderen van CBD en THC.

Calciumantagonisten, bloedverdunners en andere medicijnen die worden gebruikt om bloeddruk en hartritmestoornissen te behandelen, kunnen in combinatie met CBD ongewenste bijwerkingen veroorzaken. CBD kan de afbraak van geneesmiddelen verminderen of voorkomen. bijv. in het geval van warfarine (Mareva) is vastgesteld dat CBD de werking van het medicijn kan versterken. (39)

Ten slotte moet worden benadrukt dat er naast onderzoeksgegevens en gebruikerservaringen in de Verenigde Staten al verschillende patenten zijn voor de medische en gezondheidseffecten van hennep:

“Volgens de uitvinding kunnen cannabinoïdezuren worden gebruikt om pijn te verlichten en/of ontstekingen te voorkomen, evenals om misselijkheid te verminderen.”

– AAJ Korthout et al. Medicinale zure cannabinoïden. Amerikaans octrooi. 2010

“Het is gebleken dat cannabinoïden antioxiderende effecten hebben, daarom kan het gebruik ervan nuttig zijn bij de behandeling van verschillende ziekten die verband houden met ontstekingen.”

– Aidan J. Hampson et al. Cannabinoïden als antioxidanten en neuroprotectanten. Google-patenten. 2003

Dit essay maakt deel uit van mijn proefschrift over cannabinoïden.

Tommi Saltiola

Agroloog AMK

Henneponderzoeker (Hamp ondernemer)

Bronnen:

1. D. Boterveld. Top 10 cannabinoïden en wat ze doen. http://herb.co/2016/02/06/top-10-cannabinoids/ . 2016.
2. D. Boterveld. Cannabidiolzuur (CBD-A): de rauwe cannabinoïde die ontstekingen bestrijdt. http://herb.co/2017/05/20/cbda/ . 2017
3. Dr. Courtney. Voordelen van rauwe cannabis. Patiënten buiten de tijd. Interview tijdens de zevende nationale klinische conferentie over cannabistherapie in Tucson, AZ. https://www.youtube.com/watch?v=IlsBGXNxJYU . 2012.
4. D. Boterveld. Cannabidiolzuur (CBD-A): de rauwe cannabinoïde die ontstekingen bestrijdt. kruiden.co. 2017
5. N. Smit. Transdermale cannabinoïde pleister. https://www.google.com/patents/US20160022627 . 2016.
6. CJ Dibble en IB Cole. Methoden voor het verkrijgen van gezuiverde cannabisextracten en THCA-kristallen. https://www.google.com/patents/US20170008870 . 2016.
7. A. Izzo, F. Borreli, R. Capasso, V. Di Marzo en R. Mechoulam. Voorgestelde moleculaire mechanismen van de acties van niet-psychotrope fytocannabinoïden. Niet-psychotrope plantcannabinoïden: nieuwe therapeutische mogelijkheden van een oud kruid. 2009.
8. S. Takeda, K. Misawa, I. Yamamoto en K. Watanabe. Cannabidiolzuur (CBD-A) als een selectieve cyclo-oxygenase-2-remmende component in cannabis. Geneesmiddelmetabolisme en dispositie. http://dmd.aspetjournals.org/content/36/9/1917.long . 2008.
9. EB Russo. Klinische endocannabinoïde-deficiëntie (CECD): kan dit concept de therapeutische voordelen van cannabis bij migraine, fibromyalgie, prikkelbaredarmsyndroom en andere therapieresistente aandoeningen verklaren? https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15159679 . 2004.
10. EB Russo. Klinische endocannabinoïde-deficiëntie (CECD): kan dit concept de therapeutische voordelen van cannabis bij migraine, fibromyalgie, prikkelbaredarmsyndroom en andere therapieresistente aandoeningen verklaren? https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18404144 . 2008.
11. Dr. Courtney. Waarom je rauwe wiet zou moeten eten http://herb.co/2016/02/13/eating-raw-weed/ . 2016.
12. Radosevic. De samenstelling van hennepzaadolie en zijn potentieel als belangrijke voedingsbron. http://www.davoil.ro/documente/the-composition-of-seed-oil-and-its-potential-as-an-important-source-nutrition.pdf . 2000.
13. D. Bologneni et al. Cannabidiolzuur (CBD-A) voorkomt braken bij Suncus murinus en misselijkheid-geïnduceerd gedrag bij ratten door de activering van de 5-HT1A-receptor te verbeteren. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3596650/ . 2013.
14. AJ Hampson Ym. Neuroprotectieve antioxidanten uit marihuana. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10863546 . 2000.
15. S. Takeda Ym. Cannabidiolzuur (CBD-A) bemiddelde selectieve neerwaartse regulatie van c-fos in zeer agressieve borstkanker MDA-MB-231-cellen: mogelijke betrokkenheid van zijn neerwaartse regulatie bij het opheffen van agressiviteit. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27530354 . 2017.
16. Dr. I Hunt. decarboxylering. Afdeling Scheikunde, Universiteit van Calgary.
17. M. Schier et al. Antidepressivum-achtige en anxiolytisch-achtige effecten van cannabidio (CBS)l: een chemische verbinding van Cannabis sativa. Instituut voor Psychiatrie – Federale Universiteit van Rio de Janeiro et al. 2014.
18. Duitse DG. Een persoonlijke terugblik: anandamide (AEA) verhogen door zich te richten op Fatty Acid Amide Hydrolase (FAAH) en de Fatty Acid Binding Proteins (FABP’s). Afdeling Biochemie en Celbiologie, Stony Brook University Stony Brook, NY, VS. 2016.
19. Bakas T. et al. De directe werking van cannabidiol (CBD) en 2-arachidonoylglycerol op GABAA-receptoren. Faculteit Farmacie, de Universiteit van Sydney et al. 2017.
20. Ribieiro A. Cannabidiol (CBD), een niet-psychotrope, van planten afgeleide cannabinoïde, vermindert ontstekingen in een muizenmodel van acuut longletsel: rol voor de adenosine A(2A)-receptor. Neuroimmunomodulatie Research Group et al. 2012.
21. RB Laprairie. Cannabidiol (CBD) is een negatieve allosterische modulator van de cannabinoïde CB1-receptor. Brits tijdschrift voor farmacologie. 2015.
22. B. Costa et al. Vanilloïde TRPV1-receptor medieert het antihyperalgetische effect van de niet-psychoactieve cannabinoïde, cannabidiol (CBD), in een rattenmodel van acute ontsteking. Brits tijdschrift voor farmacologie. 2004.
23. G. Hu et al. Oncogen – De vermeende cannabinoïde receptor GPR55 bevordert de proliferatie van kankercellen. Sleutellaboratorium voor stamcelbiologie et al. 2010.
24. G. Esposito et al. Cannabidiol (CBD) in vivo stompt door β-amyloïde geïnduceerde neuro-ontsteking af door IL-1β- en iNOS-expressie te onderdrukken. Brits tijdschrift voor farmacologie. 2007.
25. McAllister SD. Cannabidiol (CBD) als een nieuwe remmer van Id-1-genexpressie in agressieve borstkankercellen. California Pacific Medical Center et al. 2007.
26. R. Ramer et al. COX-2 en PPAR-γ verlenen door cannabidiol geïnduceerde (CBD) apoptose van menselijke longkankercellen. Amerikaanse Vereniging voor Kankeronderzoek. 2013.
27. JN Feige. Transcriptionele coregulatoren bij de controle van energiehomeostase. Institut de Génétique et de Biologie Moléculaire et Cellulaire. 2007.
28. Y. Zon et al. Cannabinoïden: een nieuwe groep agonisten van PPAR’s. School of Biomedical Sciences, University of Nottingham Medical School. 2007.
29. P. Pacher et al. Moduleren van het endocannabinoïdesysteem in de menselijke gezondheid en ziekte: successen en mislukkingen. Laboratorium voor Fysiologische Studies et al. 2013.
30. D. Kendall en S. Alexander. Cannabinoïde farmacologie. Vooruitgang in de farmacologie. 2017.
31. EB Russo. Cannabidiol (CBD) claims en misvattingen. Trends in farmacologische wetenschappen.
32. AJ Hampson. Cannabidiol (CBD) en (−)Δ9-tetrahydrocannabinol zijn neuroprotectieve antioxidanten. Laboratorium voor cellulaire en moleculaire regulering et al. 1998.
33. Aidan J. Hampson et al. Cannabinoïden als antioxidanten en neuroprotectanten. Google-patenten. 2003.
34. Martin A. Lee. De ontdekking van het endocannabinoïdesysteem. Het Prop 215-tijdperk. 2012
35. Bradley E. Alger, Ph.D. Getting High on the Endocannabinoid System. hersenen. 2013.
36. L. Matsuda et al. Structuur van een cannabinoïde receptor en functionele expressie van het gekloonde cDNA. Brieven aan de natuur. 1990.
37. R. Mechoulam et al. Isolatie en structuur van een hersenbestanddeel dat zich bindt aan de cannabinoïdereceptor. Wetenschap. 1992
38. HAAJ Korthout et al. Medicinale zure cannabinoïden. Amerikaans octrooi. 2010.
39. Kerstin Iffland en Franjo Grotenhermen. Een update over de veiligheid en bijwerkingen van cannabidiol: een overzicht van klinische gegevens en relevante dierstudies
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5569602/ . 2017.

Vragen en antwoorden over CBDa en CBD in het algemeen